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Leukämie-Online ist eine unabhängige, deutschsprachige Wissens- und Kommunikationsplattform zum Thema Leukämie. Diese wird von Leukämiepatienten betrieben und ist gemeinnützig. Das Angebot fördert aktive, informierte und selbstbestimmte Patienten durch umfangreiche Informationen über Neuigkeiten und Hintergründe zur Forschung und Behandlung von Leukämien. Interaktive Foren ermöglichen zudem den direkten Erfahrungsaustausch.
Forschung
Ein Tumor, das ist ein Haufen entarteter Zellen, die sich unaufhörlich teilen und so das umliegende Gewebe zerstören - so die bisherige Lehrmeinung. Doch offenbar ist dies nicht nur eine stark vereinfachte, sondern auch eine falsche Sicht der Dinge. Denn die Resultate einer Vielzahl von Experimenten, die während der letzten Monate insbesondere in den USA und in Kanada durchgeführt worden sind, stützen eine schon vor Jahrzehnten aufgestellte Hypothese, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit anzusehen ist. Diese neue Definition hat nicht nur Bedeutung für das Verständnis von Tumorerkrankungen, sondern könnte auch neue Wege in der Bekämpfung von Krebsleiden eröffnen.
Ein Tumor gleicht einem Organ
Heute beschreiben Experten einen Tumor als ein "Organ", das - wie andere Organe auch - aus Zellen unterschiedlicher Funktionen besteht. Denn offenbar existieren in Krebsgeschwülsten eine Vielzahl von zwar entarteten, aber doch spezialisierten Zellen, die sich ständig teilen und so die Masse des Tumors bilden. Inmitten dieser "Arbeiterinnen" sitzen einige wenige "Königinnen", die sogenannten Krebsstammzellen. Nur diese Stammzellen sind in der Lage, den Tumor am Leben zu erhalten. Denn nur aus ihnen können sich bei der Zellteilung sowohl die spezialisierteren, mit normalen Gewebezellen vergleichbaren Tumorzellen mit einer definierten und endlichen Lebensdauer bilden als auch neue unsterbliche oder nahezu ewig lebende Stammzellen. Diese letztgenannte Fähigkeit einer Zelle nennt man auch Selbsterneuerungspotenzial.
Dieser Eigenschaft verdankt die Krebsstammzelle ihre Entdeckung. Als nämlich John Dick und seine Kollegen an der Universität von Toronto 1997 bei Patienten mit einer besonders aggressiven Form der Leukämie (akute myeloische Leukämie) Krebszellen entnahmen und sie in Mäuse injizierten, erkrankten nur sehr wenige der Tiere an diesem Blutkrebs. Somit schien klar, dass nicht alle, sondern nur eine kleine Minderheit der Leukämiezellen in der Lage waren, einen Tumor in einem neuen Organismus zu bilden. Dick postulierte damals, dass bei einer Leukämie im Blut eine Vielzahl von entarteten Blutzellen, aber nur wenige Krebsstammzellen vorhanden sind. Es gelang ihm sogar, solche Stammzellen zu isolieren und teilweise zu charakterisieren, so dass man heute spezifische Oberflächenproteine kennt, anhand deren man bei einer Leukämie die Krebsstammzellen aufspüren kann.
Der fundamentale Unterschied zwischen einer Krebsstammzelle und einer normalen Gewebestammzelle (zum Beispiel einer Blut-, Hirn- oder Hautstammzelle) ist, dass erstere einige fatale genetische Veränderungen angesammelt hat. Dies erläuterte John Dick kürzlich auf der vom Boehringer-Ingelheim-Fonds organisierten internationalen Titisee-Konferenz in Deutschland. Diese Mutationen führen dazu, dass die äusserst strikte Kontrolle, der eine Gewebestammzelle normalerweise unterliegt, teilweise oder ganz aufgehoben ist. Deswegen kann sich eine Krebsstammzelle ungehindert teilen. Und sie gibt diese Mutationen an alle ihre Tochterzellen weiter, so dass auch diese sich unkontrolliert teilen und schliesslich einen Tumor bilden. Im Verlauf der Zeit können die Krebszellen selber weitere Mutationen ansammeln, die das Wachstum der Geschwulst noch beschleunigen können.
Der Ursprungszelle auf der Spur
Noch ist allerdings nicht bewiesen, aus welcher Zelle sich die Krebsstammzelle bildet. Laut Dick hat man aber eine Reihe von Hinweisen dafür, dass eine normale Gewebestammzelle durch verschiedene Mutationen - diese können genetisch bedingt oder durch Umwelteinflüsse wie Chemikalien oder UV-Licht verursacht sein - zur Krebsstammzelle werden kann. Darauf deute die Expression verschiedener Proteine in der Krebsstammzelle, die sonst nur in gesunden Gewebestammzellen hergestellt würden. Zudem habe man bei Leukämiepatienten beobachtet, dass aus der Krebsstammzelle eine ganze Serie von spezialisierten, ebenfalls entarteten Blutzellen entstünden, die genau dieselben Mutationen wie die Krebsstammzelle aufwiesen; und nur aus einer Zelle, die wie die Gewebestammzelle weit oben in der Zellhierarchie stehe, könnten überhaupt verschiedenartig spezialisierte Zellen entstehen.
Dick erachtet es zudem als wahrscheinlicher, dass eine Zelle wie die Gewebestammzelle, die bereits das Potenzial zur Selbsterneuerung besitze, zur Krebsstammzelle entarte, und nicht eine differenzierte Zelle. Aber es sei, so betonten manche Experten in Titisee, nicht auszuschliessen, dass bei gewissen Krebsarten auch eine bereits teilweise spezialisierte Gewebezelle jene Mutationen erfahre, die sie wieder in den Zustand einer Stammzelle mit Selbsterneuerungspotenzial zurückversetzten. Wie das allerdings genau funktionieren soll, sei noch unklar. - In den letzten Monaten sind Hinweise dafür vorgelegt worden, dass Krebsstammzellen nicht nur bei Leukämien vorkommen. Michael Clarke und sein Team von der University of Michigan konnten die Existenz einer solchen Krebsstammzelle bei Brustkrebs zeigen, auch wenn es noch nicht gelang, eine einzelne solche Zelle zu isolieren. Peter Dirks und seine Kollegen vom Kinderspital in Toronto haben Hinweise gefunden, dass auch bei Gehirntumoren Krebsstammzellen existieren. Diese sind dadurch charakterisiert, dass sie ein für Stammzellen des Blutes oder des Gehirns typisches Protein (CD133) auf ihrer Oberfläche tragen. Nur solche Zellen aus einem Gehirntumor seien in der Lage, in Mäusen identische Krebsgeschwülste zu bilden, berichtete Dirks in Titisee. Kürzlich wurde auch beim Prostatakarzinom eine Population von Tumorzellen mit den typischen Eigenschaften von Stammzellen gefunden.
Hoffnung auf gezieltere Behandlung
Noch weiss man allerdings sehr wenig über die verschiedenen Krebsstammzellen. So kennt man beispielsweise von keiner ein für sie charakteristisches genetisches Profil. Experten gehen davon aus, dass viele, wenn nicht sogar alle Tumorerkrankungen letztlich auf eine entartete Stammzelle zurückgehen. Allerdings schwankt die Anzahl solcher Krebsstammzellen in einer Geschwulst offenbar beträchtlich. Während bei einer Leukämie laut Dick schätzungsweise nur 1 von 100 000 entarteten Blutzellen eine solche Stammzelle ist, können es bei einem speziellen Gehirntumor, dem Glioblastom, bis zu 20 Prozent der Krebszellen sein. Dick vermutet, dass die Aggressivität eines Tumors mit der Anzahl Krebsstammzellen korreliert: Je mehr dieser bösartigen Stammzellen vorhanden sind, desto schneller wächst der Tumor und desto früher beginnt er zu metastasieren.
Trotz den noch vielen offenen Fragen sind die neuen Erkenntnisse nicht nur die Bestätigung einer jahrzehntealten Theorie, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit zu verstehen ist, sondern sie bergen auch interessante Möglichkeiten für die Behandlung von Tumorleiden. Denn wie Dick erläuterte, sind bisher die meisten Antitumor-Substanzen danach ausgesucht worden, dass sie die grosse Masse der sich teilenden Tumorzellen zerstörten. Doch mit solchen Mitteln würden die Krebsstammzellen, die andere Eigenschaften als normale Tumorzellen besässen und bei denen andere Gene aktiv seien, nicht erwischt.
Wirkungsnachweis an den Stammzellen
So wirkt etwa auch Imatinib (Handelsname Glivec), ein neueres Medikament gegen eine Form der Leukämie, nur gegen die sich schnell und oft teilenden normalen Tumorzellen, wie Dick betonte, nicht aber gegen die Krebsstammzellen, die sich weniger oft teilen. Die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Ausbruch der Leukämie sei deshalb unter der Therapie mit diesem Medikament recht hoch. Und wie die Erfahrung in der Klinik zeige, erlitten auch viele Patienten mit anderen Tumorerkrankungen oft Jahre nach der ersten Therapie einen Rückfall. Für Dick sind die dafür verantwortlichen Zellen nicht irgendwelche Tumorzellen, die aus unbekannten Gründen die Attacke der Chemotherapie überleben. An dem Aufflammen der Erkrankung Monate oder Jahre später seien höchstwahrscheinlich immer Krebsstammzellen schuld, denen die gängigen Therapeutika nichts anhaben könnten.
Doch um gezielt auf die Krebsstammzellen abgestimmte Arzneimittel entwickeln zu können, müsse man diese Zellen erst noch genauer charakterisieren, waren sich in Titisee alle Experten einig. Denn nur wenn man wisse, welche Gene in den Tumorstammzellen aktiv seien und - damit verbunden - welche Proteine hergestellt würden, sei es möglich, spezifische Angriffsziele für die Therapie zu definieren. Zudem sollten die Testverfahren zur Evaluation von neuen Chemotherapeutika verändert werden, forderten die Wissenschafter. So müsse der Wirkungsnachweis künftig an isolierten Krebsstammzellen durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob ein Medikamentenkandidat diese wichtige Zellart vernichten könne, ohne gleichzeitig die normalen Gewebestammzellen zu zerstören.
Weiterführende Literatur: Übersichtsartikel in Oncogene 23 (2004) und in Nature Reviews Cancer 5 (2005).
Quelle: Neue Zürcher Zeitung vom 09.11.2005
Ein Tumor gleicht einem Organ
Heute beschreiben Experten einen Tumor als ein "Organ", das - wie andere Organe auch - aus Zellen unterschiedlicher Funktionen besteht. Denn offenbar existieren in Krebsgeschwülsten eine Vielzahl von zwar entarteten, aber doch spezialisierten Zellen, die sich ständig teilen und so die Masse des Tumors bilden. Inmitten dieser "Arbeiterinnen" sitzen einige wenige "Königinnen", die sogenannten Krebsstammzellen. Nur diese Stammzellen sind in der Lage, den Tumor am Leben zu erhalten. Denn nur aus ihnen können sich bei der Zellteilung sowohl die spezialisierteren, mit normalen Gewebezellen vergleichbaren Tumorzellen mit einer definierten und endlichen Lebensdauer bilden als auch neue unsterbliche oder nahezu ewig lebende Stammzellen. Diese letztgenannte Fähigkeit einer Zelle nennt man auch Selbsterneuerungspotenzial.
Dieser Eigenschaft verdankt die Krebsstammzelle ihre Entdeckung. Als nämlich John Dick und seine Kollegen an der Universität von Toronto 1997 bei Patienten mit einer besonders aggressiven Form der Leukämie (akute myeloische Leukämie) Krebszellen entnahmen und sie in Mäuse injizierten, erkrankten nur sehr wenige der Tiere an diesem Blutkrebs. Somit schien klar, dass nicht alle, sondern nur eine kleine Minderheit der Leukämiezellen in der Lage waren, einen Tumor in einem neuen Organismus zu bilden. Dick postulierte damals, dass bei einer Leukämie im Blut eine Vielzahl von entarteten Blutzellen, aber nur wenige Krebsstammzellen vorhanden sind. Es gelang ihm sogar, solche Stammzellen zu isolieren und teilweise zu charakterisieren, so dass man heute spezifische Oberflächenproteine kennt, anhand deren man bei einer Leukämie die Krebsstammzellen aufspüren kann.
Der fundamentale Unterschied zwischen einer Krebsstammzelle und einer normalen Gewebestammzelle (zum Beispiel einer Blut-, Hirn- oder Hautstammzelle) ist, dass erstere einige fatale genetische Veränderungen angesammelt hat. Dies erläuterte John Dick kürzlich auf der vom Boehringer-Ingelheim-Fonds organisierten internationalen Titisee-Konferenz in Deutschland. Diese Mutationen führen dazu, dass die äusserst strikte Kontrolle, der eine Gewebestammzelle normalerweise unterliegt, teilweise oder ganz aufgehoben ist. Deswegen kann sich eine Krebsstammzelle ungehindert teilen. Und sie gibt diese Mutationen an alle ihre Tochterzellen weiter, so dass auch diese sich unkontrolliert teilen und schliesslich einen Tumor bilden. Im Verlauf der Zeit können die Krebszellen selber weitere Mutationen ansammeln, die das Wachstum der Geschwulst noch beschleunigen können.
Der Ursprungszelle auf der Spur
Noch ist allerdings nicht bewiesen, aus welcher Zelle sich die Krebsstammzelle bildet. Laut Dick hat man aber eine Reihe von Hinweisen dafür, dass eine normale Gewebestammzelle durch verschiedene Mutationen - diese können genetisch bedingt oder durch Umwelteinflüsse wie Chemikalien oder UV-Licht verursacht sein - zur Krebsstammzelle werden kann. Darauf deute die Expression verschiedener Proteine in der Krebsstammzelle, die sonst nur in gesunden Gewebestammzellen hergestellt würden. Zudem habe man bei Leukämiepatienten beobachtet, dass aus der Krebsstammzelle eine ganze Serie von spezialisierten, ebenfalls entarteten Blutzellen entstünden, die genau dieselben Mutationen wie die Krebsstammzelle aufwiesen; und nur aus einer Zelle, die wie die Gewebestammzelle weit oben in der Zellhierarchie stehe, könnten überhaupt verschiedenartig spezialisierte Zellen entstehen.
Dick erachtet es zudem als wahrscheinlicher, dass eine Zelle wie die Gewebestammzelle, die bereits das Potenzial zur Selbsterneuerung besitze, zur Krebsstammzelle entarte, und nicht eine differenzierte Zelle. Aber es sei, so betonten manche Experten in Titisee, nicht auszuschliessen, dass bei gewissen Krebsarten auch eine bereits teilweise spezialisierte Gewebezelle jene Mutationen erfahre, die sie wieder in den Zustand einer Stammzelle mit Selbsterneuerungspotenzial zurückversetzten. Wie das allerdings genau funktionieren soll, sei noch unklar. - In den letzten Monaten sind Hinweise dafür vorgelegt worden, dass Krebsstammzellen nicht nur bei Leukämien vorkommen. Michael Clarke und sein Team von der University of Michigan konnten die Existenz einer solchen Krebsstammzelle bei Brustkrebs zeigen, auch wenn es noch nicht gelang, eine einzelne solche Zelle zu isolieren. Peter Dirks und seine Kollegen vom Kinderspital in Toronto haben Hinweise gefunden, dass auch bei Gehirntumoren Krebsstammzellen existieren. Diese sind dadurch charakterisiert, dass sie ein für Stammzellen des Blutes oder des Gehirns typisches Protein (CD133) auf ihrer Oberfläche tragen. Nur solche Zellen aus einem Gehirntumor seien in der Lage, in Mäusen identische Krebsgeschwülste zu bilden, berichtete Dirks in Titisee. Kürzlich wurde auch beim Prostatakarzinom eine Population von Tumorzellen mit den typischen Eigenschaften von Stammzellen gefunden.
Hoffnung auf gezieltere Behandlung
Noch weiss man allerdings sehr wenig über die verschiedenen Krebsstammzellen. So kennt man beispielsweise von keiner ein für sie charakteristisches genetisches Profil. Experten gehen davon aus, dass viele, wenn nicht sogar alle Tumorerkrankungen letztlich auf eine entartete Stammzelle zurückgehen. Allerdings schwankt die Anzahl solcher Krebsstammzellen in einer Geschwulst offenbar beträchtlich. Während bei einer Leukämie laut Dick schätzungsweise nur 1 von 100 000 entarteten Blutzellen eine solche Stammzelle ist, können es bei einem speziellen Gehirntumor, dem Glioblastom, bis zu 20 Prozent der Krebszellen sein. Dick vermutet, dass die Aggressivität eines Tumors mit der Anzahl Krebsstammzellen korreliert: Je mehr dieser bösartigen Stammzellen vorhanden sind, desto schneller wächst der Tumor und desto früher beginnt er zu metastasieren.
Trotz den noch vielen offenen Fragen sind die neuen Erkenntnisse nicht nur die Bestätigung einer jahrzehntealten Theorie, wonach Krebs als Stammzell-Krankheit zu verstehen ist, sondern sie bergen auch interessante Möglichkeiten für die Behandlung von Tumorleiden. Denn wie Dick erläuterte, sind bisher die meisten Antitumor-Substanzen danach ausgesucht worden, dass sie die grosse Masse der sich teilenden Tumorzellen zerstörten. Doch mit solchen Mitteln würden die Krebsstammzellen, die andere Eigenschaften als normale Tumorzellen besässen und bei denen andere Gene aktiv seien, nicht erwischt.
Wirkungsnachweis an den Stammzellen
So wirkt etwa auch Imatinib (Handelsname Glivec), ein neueres Medikament gegen eine Form der Leukämie, nur gegen die sich schnell und oft teilenden normalen Tumorzellen, wie Dick betonte, nicht aber gegen die Krebsstammzellen, die sich weniger oft teilen. Die Wahrscheinlichkeit für einen erneuten Ausbruch der Leukämie sei deshalb unter der Therapie mit diesem Medikament recht hoch. Und wie die Erfahrung in der Klinik zeige, erlitten auch viele Patienten mit anderen Tumorerkrankungen oft Jahre nach der ersten Therapie einen Rückfall. Für Dick sind die dafür verantwortlichen Zellen nicht irgendwelche Tumorzellen, die aus unbekannten Gründen die Attacke der Chemotherapie überleben. An dem Aufflammen der Erkrankung Monate oder Jahre später seien höchstwahrscheinlich immer Krebsstammzellen schuld, denen die gängigen Therapeutika nichts anhaben könnten.
Doch um gezielt auf die Krebsstammzellen abgestimmte Arzneimittel entwickeln zu können, müsse man diese Zellen erst noch genauer charakterisieren, waren sich in Titisee alle Experten einig. Denn nur wenn man wisse, welche Gene in den Tumorstammzellen aktiv seien und - damit verbunden - welche Proteine hergestellt würden, sei es möglich, spezifische Angriffsziele für die Therapie zu definieren. Zudem sollten die Testverfahren zur Evaluation von neuen Chemotherapeutika verändert werden, forderten die Wissenschafter. So müsse der Wirkungsnachweis künftig an isolierten Krebsstammzellen durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob ein Medikamentenkandidat diese wichtige Zellart vernichten könne, ohne gleichzeitig die normalen Gewebestammzellen zu zerstören.
Weiterführende Literatur: Übersichtsartikel in Oncogene 23 (2004) und in Nature Reviews Cancer 5 (2005).
Quelle: Neue Zürcher Zeitung vom 09.11.2005
Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat einen neuen Sonderforschungsbereich (SFB 684) eingerichtet. Die darin zusammengeführten Forschungsprojekte beschäftigen sich mit dem Thema "Molekulare Mechanismen der normalen und malignen Hämatopoese", also den Mechanismen, die bei der Bildung von Blutzellen im gesunden Körper eine Rolle spielen und deren Störung zur Entstehung von Blutkrebs führt. Die Wissenschaftler erhoffen sich von den Einblicken in diese wichtigen Prozesse mögliche Ansatzpunkte für Therapien nicht nur bei Leukämien, sondern auch bei anderen Krebsarten.
Besonders wichtig ist, dass bei dieser Initiative angewandte Forschung und Grundlagenforschung eng verzahnt sind. Der SFB wurde von den Professoren Wolfgang Hiddemann und Stefan Bohlander von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III des Klinikums der Universität München (Standort Großhadern) initiiert. Sprecher des SFBs ist Professor Hiddemann, Sprecherhochschule ist die Ludwig-Maximilians- Universität (LMU) München, von der auch die Mehrzahl der beteiligten Wissenschaftler stammt. Zum neuen SFB gehören ebenfalls Forscher der Technischen Universität München und des Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit (GSF) in Neuherberg.
Krebs ist immer noch eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit. Bösartige Erkrankungen nehmen an Bedeutung sogar noch zu, weil sie meist im Alter auftreten und die Lebenserwartung in den westlichen Gesellschaften steigt. Wirkungsvollere Therapien sind also nötig, aber auch Prävention und Früherkennung spielen eine wichtige Rolle. Bevor in diesen Bereichen neue Wege gefunden werden können, müssen zunächst aber die Biologie und die Entstehung bösartiger Erkrankungen besser verstanden werden. Modellcharakter für Krebserkrankungen wurde schon immer der Leukämie, dem Blutkrebs, zugeschrieben. Bei dieser Krankheit steigt die Zahl der weißen Blutkörperchen und deren Vorläuferzellen, die noch nicht funktionstüchtig sind, stark an. Der Begriff "Leukämie" bedeutet "weißes Blut". Die Zellen verbreiten sich nach und nach im Knochenmark und Blutkreislauf und verdrängen die gesunden Blutzellen. Die Vorreiterrolle der Leukämien in der Forschung rührt daher, dass die leukämischen Zellen leicht gewonnen und untersucht werden können. Bislang wurden Leukämien genutzt, um grundlegende Prinzipien der Tumorerkrankungen und ihrer Therapien zu untersuchen. So waren akute Leukämien, die unbehandelt schnell zum Tode führen, die ersten Krebserkrankungen, an denen die Wirksamkeit einer systematischen Chemotherapie gezeigt werden konnte. Ebenfalls bei Leukämien wurde erstmals nachgewiesen, dass bestimmte Chromosomenveränderungen relevant für die Entstehung der Erkrankung sind. Mittlerweile stehen moderne Techniken und Methoden der molekularen Analyse zur Verfügung, die chromosomale und molekulare Veränderungen sowie die Funktion der leukämischen Zellen im Detail analysieren können.
Gene, die bei bestimmten Leukämiearten durch Mutationen oder andere Veränderungen betroffen sind, spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung normaler Blutzellen. Neue Erkenntnisse zu ihrer Rolle im Krankheitsfall werden also auch Aspekte ihrer Funktion im gesunden Körper aufzeigen. Manche Projekte im SFB beschäftigen sich mit dem Einfluss epigenetischer Prozesse, wie DNA-Methylierung und Verpackung der DNA, die die Genaktivität, nicht aber die Gene selbst verändern. Aber auch die Untersuchung der normalen Blutzellbildung ist nötig, weil sie wiederum Rückschlüsse auf die Entstehung von Leukämie zulässt. Deshalb wollen die am SFB beteiligten Forscher die molekularen Wege und Mechanismen sowohl der normalen als auch der malignen Blutzellbildung analysieren. Im intensiven Austausch zwischen den Kooperationspartnern sollen die Charakterisierung einzelner Schlüsselmoleküle und definierter zellulärer Signalwege mit Modellen zusammengebracht werden, die die Krankheit in ihrer Komplexität erfassen. Mit Hilfe von Tiermodellen und in Zelllinien soll versucht werden, die Differenzierungsprozesse bei der Blutzellbildung und deren Fehlsteuerung bei den Leukämien besser zu verstehen. Zusätzlich steht eine große Sammlung von Patientenmaterial zur Verfügung, die im Rahmen von klinischen Studien angelegt wurde. Erkenntnisse, die aus den Analysen des Materials gewonnen wurden, werden zur Entwicklung der Modellsysteme verwandt. Zudem kann die Relevanz der Erkenntnisse aus den experimentellen Studien an diesem Material überprüft werden.
Das größte Potential ihrer Kooperation sehen die beteiligten Wissenschaftler in der Zusammenführung von klinischen Gruppen mit Grundlagenforschern. Denn nur so kann jede Stufe auf dem Weg von der normalen Blutzellbildung bis zur Leukämieerkrankung untersucht werden, von Details der molekularen Mechanismen auf atomarer Ebene bis hin zu Tiermodellen, die entsprechend den in Patienten gefundenen Veränderungen erzeugt werden. Ihre interdisziplinäre Zusammenarbeit sehen die Forscher als einzig sinnvollen Ansatz, um die schwierigen Fragen der Entstehung von Leukämie und auch der normalen Blutzellbildung möglichst umfassend anzugehen. Die größte Hoffnung dabei ist, dass diese Forschung auch einige neue potentielle Ziele und Ansatzpunkte für Therapien der Leukämie liefern wird - möglicherweise auch mit Relevanz für die häufigen soliden Tumore.
Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. Stefan K. Bohlander
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Tel.: 089 / 7099-357, oder: 7095-4970
Fax: 089 / 7095-5550
E-Mail:
Quelle: idw-Mitteilung der Ludwig-Maximilians-Universität München vom 18.11.2005
Besonders wichtig ist, dass bei dieser Initiative angewandte Forschung und Grundlagenforschung eng verzahnt sind. Der SFB wurde von den Professoren Wolfgang Hiddemann und Stefan Bohlander von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III des Klinikums der Universität München (Standort Großhadern) initiiert. Sprecher des SFBs ist Professor Hiddemann, Sprecherhochschule ist die Ludwig-Maximilians- Universität (LMU) München, von der auch die Mehrzahl der beteiligten Wissenschaftler stammt. Zum neuen SFB gehören ebenfalls Forscher der Technischen Universität München und des Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit (GSF) in Neuherberg.
Krebs ist immer noch eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit. Bösartige Erkrankungen nehmen an Bedeutung sogar noch zu, weil sie meist im Alter auftreten und die Lebenserwartung in den westlichen Gesellschaften steigt. Wirkungsvollere Therapien sind also nötig, aber auch Prävention und Früherkennung spielen eine wichtige Rolle. Bevor in diesen Bereichen neue Wege gefunden werden können, müssen zunächst aber die Biologie und die Entstehung bösartiger Erkrankungen besser verstanden werden. Modellcharakter für Krebserkrankungen wurde schon immer der Leukämie, dem Blutkrebs, zugeschrieben. Bei dieser Krankheit steigt die Zahl der weißen Blutkörperchen und deren Vorläuferzellen, die noch nicht funktionstüchtig sind, stark an. Der Begriff "Leukämie" bedeutet "weißes Blut". Die Zellen verbreiten sich nach und nach im Knochenmark und Blutkreislauf und verdrängen die gesunden Blutzellen. Die Vorreiterrolle der Leukämien in der Forschung rührt daher, dass die leukämischen Zellen leicht gewonnen und untersucht werden können. Bislang wurden Leukämien genutzt, um grundlegende Prinzipien der Tumorerkrankungen und ihrer Therapien zu untersuchen. So waren akute Leukämien, die unbehandelt schnell zum Tode führen, die ersten Krebserkrankungen, an denen die Wirksamkeit einer systematischen Chemotherapie gezeigt werden konnte. Ebenfalls bei Leukämien wurde erstmals nachgewiesen, dass bestimmte Chromosomenveränderungen relevant für die Entstehung der Erkrankung sind. Mittlerweile stehen moderne Techniken und Methoden der molekularen Analyse zur Verfügung, die chromosomale und molekulare Veränderungen sowie die Funktion der leukämischen Zellen im Detail analysieren können.
Gene, die bei bestimmten Leukämiearten durch Mutationen oder andere Veränderungen betroffen sind, spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung normaler Blutzellen. Neue Erkenntnisse zu ihrer Rolle im Krankheitsfall werden also auch Aspekte ihrer Funktion im gesunden Körper aufzeigen. Manche Projekte im SFB beschäftigen sich mit dem Einfluss epigenetischer Prozesse, wie DNA-Methylierung und Verpackung der DNA, die die Genaktivität, nicht aber die Gene selbst verändern. Aber auch die Untersuchung der normalen Blutzellbildung ist nötig, weil sie wiederum Rückschlüsse auf die Entstehung von Leukämie zulässt. Deshalb wollen die am SFB beteiligten Forscher die molekularen Wege und Mechanismen sowohl der normalen als auch der malignen Blutzellbildung analysieren. Im intensiven Austausch zwischen den Kooperationspartnern sollen die Charakterisierung einzelner Schlüsselmoleküle und definierter zellulärer Signalwege mit Modellen zusammengebracht werden, die die Krankheit in ihrer Komplexität erfassen. Mit Hilfe von Tiermodellen und in Zelllinien soll versucht werden, die Differenzierungsprozesse bei der Blutzellbildung und deren Fehlsteuerung bei den Leukämien besser zu verstehen. Zusätzlich steht eine große Sammlung von Patientenmaterial zur Verfügung, die im Rahmen von klinischen Studien angelegt wurde. Erkenntnisse, die aus den Analysen des Materials gewonnen wurden, werden zur Entwicklung der Modellsysteme verwandt. Zudem kann die Relevanz der Erkenntnisse aus den experimentellen Studien an diesem Material überprüft werden.
Das größte Potential ihrer Kooperation sehen die beteiligten Wissenschaftler in der Zusammenführung von klinischen Gruppen mit Grundlagenforschern. Denn nur so kann jede Stufe auf dem Weg von der normalen Blutzellbildung bis zur Leukämieerkrankung untersucht werden, von Details der molekularen Mechanismen auf atomarer Ebene bis hin zu Tiermodellen, die entsprechend den in Patienten gefundenen Veränderungen erzeugt werden. Ihre interdisziplinäre Zusammenarbeit sehen die Forscher als einzig sinnvollen Ansatz, um die schwierigen Fragen der Entstehung von Leukämie und auch der normalen Blutzellbildung möglichst umfassend anzugehen. Die größte Hoffnung dabei ist, dass diese Forschung auch einige neue potentielle Ziele und Ansatzpunkte für Therapien der Leukämie liefern wird - möglicherweise auch mit Relevanz für die häufigen soliden Tumore.
Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. Stefan K. Bohlander
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Tel.: 089 / 7099-357, oder: 7095-4970
Fax: 089 / 7095-5550
E-Mail:
Quelle: idw-Mitteilung der Ludwig-Maximilians-Universität München vom 18.11.2005
Die Gesamtzahl der Sterbefälle durch Krebs geht in Deutschland weiterhin zurück, während die Zahl der Krebsneuerkrankungen steigt, so die Veröffentlichung "Krebs in Deutschland" der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) und dem Robert-Koch-Institut Veröffentlichung. Epidemiologische Krebsregister sind unverzichtbar, um Informationen über die Verbreitung von Krebs zu gewinnen und Daten für die Suche nach Krebbsursachen zu erhalten. Trotz großer Fortschritte in der Krebsregistrierung existieren aber noch Erfassungsdefizite bei bestimmten Krebskrankheiten, insbesondere bei Leukämien und Lymphomen. Jährlich erkranken insgesamt etwas mehr als 10.250 Menschen in Deutschland an Leukämien. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 60 Jahren für Männer und 65 Jahren für Frauen.
Die Gesamtzahl der Sterbefälle durch Krebs geht in Deutschland weiterhin zurück. Sie hat im Jahr 2002 rund 209.000 betragen. Im Jahr 1998 lag sie bei 212.000 krebsbedingten Sterbefällen. Gestiegen ist dagegen die Zahl an Krebsneuerkrankungen. Das Robert Koch-Institut schätzt die Zahl der Krebsneuerkrankungen in Deutschland im Jahr 2002 auf circa 425.000, davon 218.000 bei Männern und 206.000 bei Frauen. Damit konnte eine ältere Schätzung (aus dem Jahr 2004) angepasst werden. Die neue Schätzung für den Gesamtzeitraum von 1980 bis 2002 liegt um 30.000 Erkrankungsfälle höher. Sie basiert auf der breiter gewordenen Grundlage der Daten vollzählig erfassender epidemiologischer Krebsregister der Länder.
Die Zunahme der Erkrankungsfälle ist im wesentlichen Ergebnis der vermehrten, frühzeitigen Entdeckung bestimmter Krebskrankheiten die nicht zuletzt bedingt ist, durch die Teilnahme am Krebs- Früherkennungsprogramm der gesetzlichen Krankenversicherung.
Die von der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) und dem RKI gemeinsam erstellte Veröffentlichung "Krebs in Deutschland, Häufigkeiten und Trends" erscheint Ende Februar in 5. Auflage und ist vorab im Internet abrufbar. Unter allen im Einzelnen untersuchten Krebskrankheiten wiesen nur Krebskrankheiten der Speiseröhre, der Bauchspeicheldrüse und besonders der Lunge jeweils bei Frauen während der letzten zehn Jahre sowohl zunehmende Erkrankungs- als auch Sterberaten auf. Ein Zusammenhang mit dem Zigarettenrauchen ist wahrscheinlich. Im Übrigen gilt, dass insgesamt heute bei mehr Männern und Frauen Tumoren aufgespürt werden, an denen jedoch zunehmend weniger sterben müssen.
"Das zeigt wie wichtig die Früherkennung von Krebs ist. Deshalb muss die begonnene flächendeckende Einführung des Mammographie-Screening zügig fortgeführt werden. Und wir müssen neue Möglichkeiten der Früherkennung in die Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherung einbeziehen, wie es bei der Früherkennung von Darmkrebs erfolgt ist", sagt Ulla Schmidt, Bundesministerin für Gesundheit.
Epidemiologische Krebsregister sind unverzichtbar, um Informationen über die Verbreitung von Krebs zu gewinnen und Basisdaten unter anderem für die Suche nach Ursachen von Krebs oder für die Bewertung von Versorgungsmaßnahmen wie zum Beispiel für die Mammographie zu erhalten. Die Daten, die die Krebsregister der Bundesländer sammeln, werden im RKI zusammengeführt und übergreifend ausgewertet.
Zur aktuellen Schätzung haben mehr Krebsregister als noch vor zwei Jahren mit ihren Daten beigetragen. Dadurch hat die Schätzung an Sicherheit und Repräsentativität gewonnen. Durch die Fortschritte bei der vollzähligen Erfassung von Krebserkrankungen werden auch andere Vorhaben möglich, etwa eine Studie zur Effektivität der Darmspiegelung zur Früherkennung von Darmkrebs. "Diese positive Entwicklung ist auch den Anstrengungen der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) zu verdanken", betont Ulla Schmidt. Der im April 2004 gegründeten GEKID gehören neben allen epidemiologischen Krebsregistern in Deutschland auch Wissenschaftler aus dem Bereich der Krebsepidemiologie an.
Trotz großer Fortschritte in der Krebsregistrierung existieren aber noch Erfassungsdefizite bei bestimmten Krebskrankheiten, insbesondere bei Leukämien und Lymphomen. Erst bei einem Erfassungsgrad von mindestens neunzig Prozent aller auftretenden Krebsfälle ist eine effektive Nutzung der Daten möglich. Deshalb ist die Mitarbeit aller Ärzte und Zahnärzte, die an der Diagnostik, Therapie oder Nachsorge beteiligt sind, entscheidend. "Ich fordere alle Ärztinnen und Ärzte auf, sich an der Datensammlung für die Krebsregister in Deutschland zu beteiligen", sagt Ulla Schmidt. Auch Patienten können dazu beitragen, indem sie ihren Arzt zur Meldung an das Krebsregister auffordern.
Auszug zum Thema Leukämien aus der 108-seitigen Veröffentlichung "Krebs in Deutschland" (hier Download der kompletten PDF-Datei, ca. 6,5 MB):
Herausgeber:
Robert Koch-Institut
Nordufer 20
D-13353 Berlin
Tel.: 01888.754-2239, -2562 und -2286
Fax: 01888.754 2265
E-Mail:
www.rki.de
Quelle:
IDW-Mitteilung des RKI vom 17.02.2006
Die Gesamtzahl der Sterbefälle durch Krebs geht in Deutschland weiterhin zurück. Sie hat im Jahr 2002 rund 209.000 betragen. Im Jahr 1998 lag sie bei 212.000 krebsbedingten Sterbefällen. Gestiegen ist dagegen die Zahl an Krebsneuerkrankungen. Das Robert Koch-Institut schätzt die Zahl der Krebsneuerkrankungen in Deutschland im Jahr 2002 auf circa 425.000, davon 218.000 bei Männern und 206.000 bei Frauen. Damit konnte eine ältere Schätzung (aus dem Jahr 2004) angepasst werden. Die neue Schätzung für den Gesamtzeitraum von 1980 bis 2002 liegt um 30.000 Erkrankungsfälle höher. Sie basiert auf der breiter gewordenen Grundlage der Daten vollzählig erfassender epidemiologischer Krebsregister der Länder.
Die Zunahme der Erkrankungsfälle ist im wesentlichen Ergebnis der vermehrten, frühzeitigen Entdeckung bestimmter Krebskrankheiten die nicht zuletzt bedingt ist, durch die Teilnahme am Krebs- Früherkennungsprogramm der gesetzlichen Krankenversicherung.
Die von der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) und dem RKI gemeinsam erstellte Veröffentlichung "Krebs in Deutschland, Häufigkeiten und Trends" erscheint Ende Februar in 5. Auflage und ist vorab im Internet abrufbar. Unter allen im Einzelnen untersuchten Krebskrankheiten wiesen nur Krebskrankheiten der Speiseröhre, der Bauchspeicheldrüse und besonders der Lunge jeweils bei Frauen während der letzten zehn Jahre sowohl zunehmende Erkrankungs- als auch Sterberaten auf. Ein Zusammenhang mit dem Zigarettenrauchen ist wahrscheinlich. Im Übrigen gilt, dass insgesamt heute bei mehr Männern und Frauen Tumoren aufgespürt werden, an denen jedoch zunehmend weniger sterben müssen.
"Das zeigt wie wichtig die Früherkennung von Krebs ist. Deshalb muss die begonnene flächendeckende Einführung des Mammographie-Screening zügig fortgeführt werden. Und wir müssen neue Möglichkeiten der Früherkennung in die Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherung einbeziehen, wie es bei der Früherkennung von Darmkrebs erfolgt ist", sagt Ulla Schmidt, Bundesministerin für Gesundheit.
Epidemiologische Krebsregister sind unverzichtbar, um Informationen über die Verbreitung von Krebs zu gewinnen und Basisdaten unter anderem für die Suche nach Ursachen von Krebs oder für die Bewertung von Versorgungsmaßnahmen wie zum Beispiel für die Mammographie zu erhalten. Die Daten, die die Krebsregister der Bundesländer sammeln, werden im RKI zusammengeführt und übergreifend ausgewertet.
Zur aktuellen Schätzung haben mehr Krebsregister als noch vor zwei Jahren mit ihren Daten beigetragen. Dadurch hat die Schätzung an Sicherheit und Repräsentativität gewonnen. Durch die Fortschritte bei der vollzähligen Erfassung von Krebserkrankungen werden auch andere Vorhaben möglich, etwa eine Studie zur Effektivität der Darmspiegelung zur Früherkennung von Darmkrebs. "Diese positive Entwicklung ist auch den Anstrengungen der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) zu verdanken", betont Ulla Schmidt. Der im April 2004 gegründeten GEKID gehören neben allen epidemiologischen Krebsregistern in Deutschland auch Wissenschaftler aus dem Bereich der Krebsepidemiologie an.
Trotz großer Fortschritte in der Krebsregistrierung existieren aber noch Erfassungsdefizite bei bestimmten Krebskrankheiten, insbesondere bei Leukämien und Lymphomen. Erst bei einem Erfassungsgrad von mindestens neunzig Prozent aller auftretenden Krebsfälle ist eine effektive Nutzung der Daten möglich. Deshalb ist die Mitarbeit aller Ärzte und Zahnärzte, die an der Diagnostik, Therapie oder Nachsorge beteiligt sind, entscheidend. "Ich fordere alle Ärztinnen und Ärzte auf, sich an der Datensammlung für die Krebsregister in Deutschland zu beteiligen", sagt Ulla Schmidt. Auch Patienten können dazu beitragen, indem sie ihren Arzt zur Meldung an das Krebsregister auffordern.
Auszug zum Thema Leukämien aus der 108-seitigen Veröffentlichung "Krebs in Deutschland" (hier Download der kompletten PDF-Datei, ca. 6,5 MB):
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Verbreitung: Leukämien haben ihren Ursprung im Knochenmark und werden nach akuten und chronischen Verlaufsformen sowie dem Befall unterschiedlicher Zellarten klassifiziert. Die Hauptentitäten – akute lymphatische Leukämie (ALL), akute myeloische Leukämie (AML), chronisch myeloische Leukämie (CML) und chronisch lymphatische Leukämie (CLL) – weisen wesentliche Unterschiede im Hinblick auf Epidemiologie, Erkrankungsbiologie und Prognose auf. Besonders anzumerken ist, dass auf Grund neuerer molekularbiologischer Erkenntnisse CLL als niedrig maligne, leukämisch verlaufende Lymphome klassifiziert werden. Hieraus ergibt sich eine Unschärfe in der Abgrenzung der Leukämien zu den Non-Hodgkin-Lymphomen. Jährlich erkranken insgesamt etwas mehr als 10.250 Menschen in Deutschland (ca. 5.500 Männer und 4.750 Frauen) an Leukämien. Das mittlere Erkrankungsalter liegt auf Grund der Altersverteilung mit zwei Gipfeln bei vergleichsweise niedrigen 60 Jahren für Männer und 65 Jahren für Frauen. Während chronische Leukämieformen nur im Erwachsenenalter vorkommen, tritt die ALL am häufigsten im Kindesalter auf. Die AML kommt in jedem Lebensalter vor, erreicht ihren Häufigkeitsgipfel aber erst bei alten Menschen. |
Herausgeber:
Robert Koch-Institut
Nordufer 20
D-13353 Berlin
Tel.: 01888.754-2239, -2562 und -2286
Fax: 01888.754 2265
E-Mail:
www.rki.de
Quelle:
IDW-Mitteilung des RKI vom 17.02.2006
Englische Wissenschaftler haben entdeckt, dass der Cannabis-Stoff Tetrahydrocannabinol (THC) Krebszellen zerstört. Dabei hat ein Forscherteam um Wai Man Liu von der Queen Mary’s School of Medicine and Dentistry in mit THC behandelten Zellen Veränderungen bei über 18.000 Genen aufgespürt. Diese geben Aufschluss über komplexe Prozesse, die in mit dem Cannabinoid versehenen Krebszellen ablaufen und für deren Zerstörung verantwortlich sind. Ihre Studienergebnisse haben die Forscher jetzt in der aktuellen Ausgabe der Letters in Drug Design & Discovery veröffentlicht.
Bisher war bereits bekannt, dass Cannabis-Stoffe als Schmerzmittel oder Appetit-Stimulans eingesetzt werden können und Übelkeit lindern. Das Potenzial als Tumor-Killer wurde jedoch erst in der letzten Zeit entdeckt. Die Forscher aus London fanden heraus, dass THC besonders auf Leukämiezellen effektiv einwirkt, die sich bei Blutkrebs im Knochenmark ausbreiten und dort die lebenswichtige Blutbildung stören. Die Ergebnisse von Liu und seinen Kollegen könnten sich für Leukämie-Patienten als lebensrettend erweisen. Jährlich erkranken daran etwa 10.000 Menschen in Deutschland.
Etwa ein Viertel der an Leukämie erkrankten Kinder reagieren nicht auf die herkömmliche Behandlung. Hier könnte THC einen neuen Ansatzpunkt liefern um alternative Therapien zu entwickeln. "Glücklicherweise gibt es ständig neue Erkenntnisse und Ansätze bei der Krebstherapie, auf diesem Feld tut sich sehr viel", betont Eva Kalbheim, Pressesprecherin der Deutschen Krebshilfe e.V., im Gespräch mit pressetext. Allerdings gebe es über 150 verschiedene Formen von Krebs, so Kalbheim. "Deshalb ist es schwierig, von einem Anti-Krebsmittel per se zu sprechen", erklärt die Medizinerin abschließend.
Quelle: Innovationsreport vom 01.03.2006 bzw. Pressetext.de
Bisher war bereits bekannt, dass Cannabis-Stoffe als Schmerzmittel oder Appetit-Stimulans eingesetzt werden können und Übelkeit lindern. Das Potenzial als Tumor-Killer wurde jedoch erst in der letzten Zeit entdeckt. Die Forscher aus London fanden heraus, dass THC besonders auf Leukämiezellen effektiv einwirkt, die sich bei Blutkrebs im Knochenmark ausbreiten und dort die lebenswichtige Blutbildung stören. Die Ergebnisse von Liu und seinen Kollegen könnten sich für Leukämie-Patienten als lebensrettend erweisen. Jährlich erkranken daran etwa 10.000 Menschen in Deutschland.
Etwa ein Viertel der an Leukämie erkrankten Kinder reagieren nicht auf die herkömmliche Behandlung. Hier könnte THC einen neuen Ansatzpunkt liefern um alternative Therapien zu entwickeln. "Glücklicherweise gibt es ständig neue Erkenntnisse und Ansätze bei der Krebstherapie, auf diesem Feld tut sich sehr viel", betont Eva Kalbheim, Pressesprecherin der Deutschen Krebshilfe e.V., im Gespräch mit pressetext. Allerdings gebe es über 150 verschiedene Formen von Krebs, so Kalbheim. "Deshalb ist es schwierig, von einem Anti-Krebsmittel per se zu sprechen", erklärt die Medizinerin abschließend.
Quelle: Innovationsreport vom 01.03.2006 bzw. Pressetext.de
Neue Strategien gegen Krebs und verbesserte Ansätze zur Versorgung der Patienten waren zwei Themenkomplexe beim Deutschen Krebskongress vom 22. bis 26. März 2006 in Berlin. Trotz der Fortschritte in der Krebstherapie, etwa durch bessere Kombinationstherapien und neue Krebsmedikamente, ist eine Heilung derzeit nur bei wenigen Patienten möglich. Deshalb wird intensiv nach neuen Möglichkeiten gesucht, Krebszellen unschädlich zu machen. Wie erfolgreich diese Suche sein kann, belegen die Therapie-Erfolge mit Tyrosinkinase-Hemmstoffen gegen chronische myeloische Leukämie, aber auch Medikamente, mit denen die Blutgefäßbildung in Tumoren gestoppt wird.
Dies gelingt etwa mit monoklonalen Antikörpern wie Bevacizumab, der an den Rezeptor des Gefäßwachstumsfaktors VEGF bindet. Beim Krebskongress in Berlin wurden auch Wirkstoffe gegen andere Angriffspunkte vorgestellt. Darunter ist der Angiokinase-Hemmer BIBF 1120, der bereits klinisch bei soliden Tumoren geprüft wird. Erforscht werden nicht zuletzt auch Hemmstoffe gegen das Enzym Telomerase, durch das Zellen in den normalen Alterungsprozess überführt werden und absterben. Ebenso in klinischen Studien bei Krebs geprüft werden mTOR-Hemmer (mTOR, „mammalian Target Of Rapamycin“), wie Sirolimus, die in der Transplantationsmedizin erfolgreich eingesetzt werden.
Dem Traum der Onkologen, der Impfung gegen Krebs, ist Prof. Dr. Gerold Schuler von der Universität Erlangen einen Schritt näher gekommen und erhielt dafür den Deutschen Krebspreis 2006. In einer Phase-3-Studie hat der Forscher mit Kollegen aus Mannheim belegt, dass die subkutane Impfung mit patienteneigenen dendritischen Zellen bei metastasiertem Melanom wirksamer ist als die Standardtherapie mit Dacarbazin.
Bei Patienten mit Pankreas-Ca könnte eine Impfung mit bestrahlten Tumorzellen sogar lebensverlängernd sein, wie eine Studie mit 60 Patienten kürzlich ergeben hat. Indirekt schützt eine Impfung gegen Infektionserreger vor Krebs, z.B. gegen Hepatitis B- oder humane Papillomviren (HPV). Recht fortgeschritten ist die Entwicklung bereits beim Zervix-Ca. Die Zulassung des Impfstoffs gegen die HPV-Typen 6, 11, 16, und 18 ist beantragt. Nach Ansicht von Prof. Dr. Klaus Cichutek vom Paul-Ehrlich-Institut in Langen wird Krebs die Indikation sein, bei der es in Westeuropa die erste Zulassung für eine Gentherapie geben wird. In China ist eine solche Therapie für Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren bereits zugelassen.
Quelle: Ärztewoche Nr 15/2006
Dies gelingt etwa mit monoklonalen Antikörpern wie Bevacizumab, der an den Rezeptor des Gefäßwachstumsfaktors VEGF bindet. Beim Krebskongress in Berlin wurden auch Wirkstoffe gegen andere Angriffspunkte vorgestellt. Darunter ist der Angiokinase-Hemmer BIBF 1120, der bereits klinisch bei soliden Tumoren geprüft wird. Erforscht werden nicht zuletzt auch Hemmstoffe gegen das Enzym Telomerase, durch das Zellen in den normalen Alterungsprozess überführt werden und absterben. Ebenso in klinischen Studien bei Krebs geprüft werden mTOR-Hemmer (mTOR, „mammalian Target Of Rapamycin“), wie Sirolimus, die in der Transplantationsmedizin erfolgreich eingesetzt werden.
Dem Traum der Onkologen, der Impfung gegen Krebs, ist Prof. Dr. Gerold Schuler von der Universität Erlangen einen Schritt näher gekommen und erhielt dafür den Deutschen Krebspreis 2006. In einer Phase-3-Studie hat der Forscher mit Kollegen aus Mannheim belegt, dass die subkutane Impfung mit patienteneigenen dendritischen Zellen bei metastasiertem Melanom wirksamer ist als die Standardtherapie mit Dacarbazin.
Bei Patienten mit Pankreas-Ca könnte eine Impfung mit bestrahlten Tumorzellen sogar lebensverlängernd sein, wie eine Studie mit 60 Patienten kürzlich ergeben hat. Indirekt schützt eine Impfung gegen Infektionserreger vor Krebs, z.B. gegen Hepatitis B- oder humane Papillomviren (HPV). Recht fortgeschritten ist die Entwicklung bereits beim Zervix-Ca. Die Zulassung des Impfstoffs gegen die HPV-Typen 6, 11, 16, und 18 ist beantragt. Nach Ansicht von Prof. Dr. Klaus Cichutek vom Paul-Ehrlich-Institut in Langen wird Krebs die Indikation sein, bei der es in Westeuropa die erste Zulassung für eine Gentherapie geben wird. In China ist eine solche Therapie für Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren bereits zugelassen.
Quelle: Ärztewoche Nr 15/2006
Eine der wenigen bisher erfolgreichen Gentherapiestudien musste 2003 abgebrochen werden, weil einige der behandelten Kinder an Leukämie erkrankten. Der Blutkrebs wurde durch die Aktivierung eines Onkogens ausgelöst. Christof von Kalle, Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) und Deutsches Krebsforschungszentrum, zeigte nun gemeinsam mit Kollegen aus dem Salk Institute, La Jolla, Kalifornien, dass das übertragene menschliche Gen selbst auch krebsfördernde Eigenschaften hat.
Das Leben von Kindern mit der schweren angeborenen Immunschwäche X-SCID (X-chromosomal severe combined immunodeficiency) ist ständig bedroht, da ihr Immunsystem Infektionen mit Krankheitserregern nicht abwehren kann. Grund dafür ist ein Defekt im Gen für die gamma-Kette des Interleukin-2-Rezeptors (IL2RG). Dieses Protein, das auf der Oberfläche vieler Immunzellen vorkommt, steuert eine Vielzahl an Reifungs- und Differenzierungsprozessen des Abwehrsystems.
Im Jahr 1999 startete unter der Federführung von Alain Fischer im französischen Hôpital Necker eine Gentherapiestudie an X-SCID erkrankten Kindern, bei der das defekte IL2RG-Gen durch eine gesunde Kopie ersetzt wurde. Die Immunfunktionen der Teilnehmer besserten sich deutlich. Trotzdem wurde die Studie 2003 gestoppt, als drei der insgesamt 27 in solchen Studien behandelten Kinder zwei bis drei Jahre nach der Genübertragung an Leukämie erkrankten. Der Grund dafür war, so ergaben anschließende Untersuchungen durch Christof von Kalle, dass das IL2RG-Gen in der Nähe des Onkogens LMO2 in das Erbgut der Patienten eingebaut wurde. Durch die enge Nachbarschaft des sehr aktiven therapeutischen Gens kam es zur Aktivierung des Onkogens und damit zum unkontrollierten Wachstum der Zellen.
In ihrer neuen Studie, die heute im Wissenschaftsmagazin Nature erscheint, zeigte Professor Christof von Kalle, Deutsches Krebsforschungszentrum und Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg, zusammen mit Kollegen aus dem Salk Institute, dass IL2RG selbst auch eine krebsfördernde Wirkung haben kann.
Die Forscher beobachteten Mäuse nach einer IL2RG-Gentherapie über einen Zeitraum von eineinhalb Jahren. Als Vehikel für das IL2RG-Gen dienten in dieser Untersuchung Lentiviren, die bei ihrem Einbau in das Erbgut der Zelle keine benachbarten Gene aktivieren und daher das Krebsrisiko minimieren sollen. Dennoch entwickelte rund ein Drittel der Tiere vier bis acht Monate nach der Behandlung T-Zell-Lymphome. Molekulargenetische Analysen der Tiere bestätigten, dass der Lymphdrüsenkrebs nicht durch die direkte Aktivierung von Onkogenen ausgelöst wurde. Die gamma-Kette des Interleukin2-Rezeptors wird auch in die zellulären Andockstellen vieler anderer Immunbotenstoffe eingebaut. Die Bindung dieser Botenstoffe an die Rezeptoren auf der Zelloberfläche bedeutet in vielen Fällen ein Wachstumssignal an die Zelle. Möglicherweise sind Fehlsteuerungen in einem dieser Signalwege verantwortlich für das entgleiste T-Zell-Wachstum bei den erkrankten Tieren, so vermuten die Autoren.
"Die Studie zeigt zweierlei", kommentiert von Kalle. "Bevor Gentherapien am Patienten gestartet werden, ist nach dem Gentransfer am Versuchstier eine lange Beobachtungszeit notwendig, um auch Spätfolgen abschätzen zu können. Früher wurden Mäuse im Vorfeld von Therapieversuchen zum Teil nur über sechs Monate beobachtet. Die gute Botschaft ist: Nicht die Gentherapie selbst oder der Vektor für das therapeutische Gen lösten die T-Zell-Lymphome aus, sondern der Interleukin-2-Rezeptor selbst. Werden Gene übertragen, deren Produkte keine wachstumsfördernden Eigenschaften haben, besteht daher möglicherweise ein geringeres Risiko, dass die behandelten Zellen bösartig entarten."
Quellen:
Das Leben von Kindern mit der schweren angeborenen Immunschwäche X-SCID (X-chromosomal severe combined immunodeficiency) ist ständig bedroht, da ihr Immunsystem Infektionen mit Krankheitserregern nicht abwehren kann. Grund dafür ist ein Defekt im Gen für die gamma-Kette des Interleukin-2-Rezeptors (IL2RG). Dieses Protein, das auf der Oberfläche vieler Immunzellen vorkommt, steuert eine Vielzahl an Reifungs- und Differenzierungsprozessen des Abwehrsystems.
Im Jahr 1999 startete unter der Federführung von Alain Fischer im französischen Hôpital Necker eine Gentherapiestudie an X-SCID erkrankten Kindern, bei der das defekte IL2RG-Gen durch eine gesunde Kopie ersetzt wurde. Die Immunfunktionen der Teilnehmer besserten sich deutlich. Trotzdem wurde die Studie 2003 gestoppt, als drei der insgesamt 27 in solchen Studien behandelten Kinder zwei bis drei Jahre nach der Genübertragung an Leukämie erkrankten. Der Grund dafür war, so ergaben anschließende Untersuchungen durch Christof von Kalle, dass das IL2RG-Gen in der Nähe des Onkogens LMO2 in das Erbgut der Patienten eingebaut wurde. Durch die enge Nachbarschaft des sehr aktiven therapeutischen Gens kam es zur Aktivierung des Onkogens und damit zum unkontrollierten Wachstum der Zellen.
In ihrer neuen Studie, die heute im Wissenschaftsmagazin Nature erscheint, zeigte Professor Christof von Kalle, Deutsches Krebsforschungszentrum und Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg, zusammen mit Kollegen aus dem Salk Institute, dass IL2RG selbst auch eine krebsfördernde Wirkung haben kann.
Die Forscher beobachteten Mäuse nach einer IL2RG-Gentherapie über einen Zeitraum von eineinhalb Jahren. Als Vehikel für das IL2RG-Gen dienten in dieser Untersuchung Lentiviren, die bei ihrem Einbau in das Erbgut der Zelle keine benachbarten Gene aktivieren und daher das Krebsrisiko minimieren sollen. Dennoch entwickelte rund ein Drittel der Tiere vier bis acht Monate nach der Behandlung T-Zell-Lymphome. Molekulargenetische Analysen der Tiere bestätigten, dass der Lymphdrüsenkrebs nicht durch die direkte Aktivierung von Onkogenen ausgelöst wurde. Die gamma-Kette des Interleukin2-Rezeptors wird auch in die zellulären Andockstellen vieler anderer Immunbotenstoffe eingebaut. Die Bindung dieser Botenstoffe an die Rezeptoren auf der Zelloberfläche bedeutet in vielen Fällen ein Wachstumssignal an die Zelle. Möglicherweise sind Fehlsteuerungen in einem dieser Signalwege verantwortlich für das entgleiste T-Zell-Wachstum bei den erkrankten Tieren, so vermuten die Autoren.
"Die Studie zeigt zweierlei", kommentiert von Kalle. "Bevor Gentherapien am Patienten gestartet werden, ist nach dem Gentransfer am Versuchstier eine lange Beobachtungszeit notwendig, um auch Spätfolgen abschätzen zu können. Früher wurden Mäuse im Vorfeld von Therapieversuchen zum Teil nur über sechs Monate beobachtet. Die gute Botschaft ist: Nicht die Gentherapie selbst oder der Vektor für das therapeutische Gen lösten die T-Zell-Lymphome aus, sondern der Interleukin-2-Rezeptor selbst. Werden Gene übertragen, deren Produkte keine wachstumsfördernden Eigenschaften haben, besteht daher möglicherweise ein geringeres Risiko, dass die behandelten Zellen bösartig entarten."
Quellen:
- Niels Bjarne-Woods, Virginie Bottero, Manfred Schmidt, Christof von Kalle und Inder Verma: Therapeutic Gene causing lymphoma. Nature Band 440, Seite 1123, 27. April 2006
- idw-Mitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrum, Dr. Julia Rautenstrauch, vom 27.04.2006
- Ärzteblatt vom 27.04.2006
Deutschlands führender Krebsforscher, Otmar Wiestler, schätzt die Chancen gut ein, die Heilbarkeitsrate der Krankheit in den nächsten Jahren deutlich zu erhöhen. "Der Stand der Krebsforschung in Deutschland ist sicher kein schlechter", sagte der Vorstand des Heidelberger Krebsforschungszentrums am 09.04.2006 in der ARD-Sendung "Sabine Christiansen". Allerdings sei der Fortschritt noch nicht schnell genug.
Ein Kernproblem sei, dass Krebspatienten heutzutage zumeist durch Operationen und Bestrahlungen behandelt würden. "Damit packen wir das Problem nicht bei der Wurzel", betonte Wiestler. Die große Hoffnung sei, "dass die Grundlagenforschung jetzt an die Wurzel kommt und dass wir jetzt Medikamente entwickeln, die direkt an der Krebszelle ansetzen und nicht an den gesunden Zellen". Der Wissenschaftler kritisierte die Pharmaunternehmen scharf. Diese seien nicht in der Lage, neue Erkenntnisse aus Forschung und Wissenschaft schnell in neue Medikamente umzusetzen. Stattdessen hätten die Firmen "die letzten 20 Jahre schlicht verschlafen", sagte Wiestler. Die Arzneimittelindustrie sei "leider in einem beklagenswerten Zustand in Deutschland in diesen Tagen".
Quelle: Netdoktor vom 11.04.2006
Ein Kernproblem sei, dass Krebspatienten heutzutage zumeist durch Operationen und Bestrahlungen behandelt würden. "Damit packen wir das Problem nicht bei der Wurzel", betonte Wiestler. Die große Hoffnung sei, "dass die Grundlagenforschung jetzt an die Wurzel kommt und dass wir jetzt Medikamente entwickeln, die direkt an der Krebszelle ansetzen und nicht an den gesunden Zellen". Der Wissenschaftler kritisierte die Pharmaunternehmen scharf. Diese seien nicht in der Lage, neue Erkenntnisse aus Forschung und Wissenschaft schnell in neue Medikamente umzusetzen. Stattdessen hätten die Firmen "die letzten 20 Jahre schlicht verschlafen", sagte Wiestler. Die Arzneimittelindustrie sei "leider in einem beklagenswerten Zustand in Deutschland in diesen Tagen".
Quelle: Netdoktor vom 11.04.2006
Das Organisationskomitee der 1. Europäischen Konferenz über Infektionen bei Leukämie (ECIL), die im Herbst 2005 stattfand, präsentierte nun die europäischen Richtlinien zur antimikrobiellen Therapie bei Patienten mit akuter Leukämie für Prophylaxe und Behandlung von Bakterien- und Pilzinfektionen. "Wir dachten, dass es an der Zeit wäre, aktuelle Richtlinien auszuarbeiten, die Klinikern bei der Auswahl der optimalen Behandlung für ihre Leukämie-Patienten behilflich sind und auf diese Weise die Morbiditäts- und Sterblichkeitsrate senken", so Prof. Catherine Cordonnier vom Hopital Henri Mondor in Creteil (FR), die die Ziele der Konferenz im Rahmen des 14. Symposiums über Infektionen beim immunokompromittierten Wirt (ICHS) erneut präsentierte.
Bei der Ausarbeitung der Richtlinien revidierten sechs Arbeitsgruppen Daten aus der Literatur, um spezifische Fragen zu Vorbeugung und Behandlung von Bakterien- und invasiven Pilzinfektionen zu beantworten, die zu den Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei neutropenischen Patienten zählen. Die Arbeitsgruppen stützten sich hauptsächlich auf Daten aus grossen prospektiven Studien und Metaanalysen. Ihre Ergebnisse wurden im Rahmen der ECIL-Konferenz von einem Expertenpanel aus 58 Spezialisten auf den Gebieten Infektionskrankheiten und klinische Studien, Mikrobiologen und Hämatologen aus 24 Ländern (Europa, Israel, Australien) präsentiert und diskutiert.
Nach einvernehmlichem Beschluss wurden die Richtlinien festgelegt. Jeder Vorschlag wurde dabei gemäss der Skala der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) nach Evidenzgrad und Empfehlungsgrad bewertet und schliesslich heute im Rahmen des ICHS-Symposiums präsentiert.
Sechs Themen wurden behandelt: Fluorchinolon-Prophylaxe bei neutropenischen Patienten im Lichte kürzlich veröffentlichter grosser Studien; Stellenwert und Indikationen von Aminoglykosiden und Glykopeptiden im antibakteriellen Armamentarium für fiebrige neutropenische Patienten; Verwendung von empirischer antimykotischer Therapie bei neutropenischen Patienten, Hauptindikationen der antimykotischen Prophylaxe bei Leukämie- Patienten einschliesslich Stammzellentransplantationsempfängern sowie Management von invasiver Candidiasis und Aspergillose.
Spezieller Augenmerk wurde auf die Ausarbeitung evidenzbasierter Empfehlungen, Erkennung von Risikopopulationen und Konzentration auf infektionsbedingte Sterblichkeit sowie das Risiko-Nutzen-Verhältnis gerichtet.
"Die neuen Richtlinien liefern Klinikern Informationen, die ihnen bei der Vorbeugung und Behandlung lebensbedrohlicher Bakterien- und invasiver Pilzinfektionen bei Leukämie-Patienten behilflich sind", so Prof. Thierry Calandra vom Centre Hospitalier Universitaire Vaudois in Lausanne, Schweiz, der auch den vier europäischen Fachgremien, die an der Ausarbeitung der Richtlinien teilnahmen, zu ihrer erfolgreichen Mitarbeit gratulierte.
Folgende Organisationen nahmen teil: - The European Organisation for Research and Treatment in Cancer (EORTC) Infectious Diseases Group - www.eortc.be - The European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) Infectious Diseases Working Party - www.ebmt.org - The Supportive Care Group of the European Leukemia Net (ELN) - www.leukemia-net.org - The Immunocompromised Host Society (ICHS) - www.ichs.org Hinweise an die Redakteure
Die 1. Europäische Konferenz über Infektionen bei Leukämie (ECIL) fand von 30. September bis 1. Oktober 2005 in Juan-les-Pins (FR) statt.
Dem ECIL Organisationskomitee gehörten an: - Catherine Cordonnier (Creteil, Frankreich) - Thierry Calandra (Lausanne, Schweiz) - Hermann Einsele (Würzburg, Deutschland) - Raoul Herbrecht (Strassburg, Frankreich) - Per Ljungman (Stockholm, Schweden) - Johan Maertens (Leuven, Belgien) - Claudio Viscoli (Genua, Italien) Die sechs Arbeitsgruppen waren folgende: - Fluorchinolon-Prophylaxe bei neutropenischen Patienten - Giampaolo Bucaneve, Elio Castagnola, Paolo Bruzzi, Leonard Leibovici, Francesco Menichetti - Empirische antibakterielle Behandlung: Aminoglykoside- Lubos Drgona, Francesco Menichetti, Giampaolo Buccaneve, Paolo Furno, Claudio Viscoli - Empirische antibakterielle Behandlung: Glykopeptide und andere grampositive Antibakteria - Alain Cometta, Thierry Calandra, Oscar Marchetti - Antimykotische Prophylaxe - Johan Maertens, Oliver Cornely, Pascale Frere, Cornelia Lass-Florl, Werner Heinz - Empirische antimykotische Behandlung - Oscar Marchetti, Catherine Cordonnier, Thierry Calandra - Antimykotische Therapie - Raoul Herbrecht, Bertrand Gachot, Ursula Fluckiger, Patricia Ribaud, Anne Thiebaut
Das 14. Symposium über Infektionen beim immunokompromittierten Wirt (ICHS) findet vom 2. bis 5. Juli 2006 in Crans-Montana (CH) statt. Siehe ICHS Website - http://www.ichs.org - für das wissenschaftliche Programm.
Ansprechpartner Medien:
Quelle: Finanznachrichten vom 03.07.06
Bei der Ausarbeitung der Richtlinien revidierten sechs Arbeitsgruppen Daten aus der Literatur, um spezifische Fragen zu Vorbeugung und Behandlung von Bakterien- und invasiven Pilzinfektionen zu beantworten, die zu den Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei neutropenischen Patienten zählen. Die Arbeitsgruppen stützten sich hauptsächlich auf Daten aus grossen prospektiven Studien und Metaanalysen. Ihre Ergebnisse wurden im Rahmen der ECIL-Konferenz von einem Expertenpanel aus 58 Spezialisten auf den Gebieten Infektionskrankheiten und klinische Studien, Mikrobiologen und Hämatologen aus 24 Ländern (Europa, Israel, Australien) präsentiert und diskutiert.
Nach einvernehmlichem Beschluss wurden die Richtlinien festgelegt. Jeder Vorschlag wurde dabei gemäss der Skala der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) nach Evidenzgrad und Empfehlungsgrad bewertet und schliesslich heute im Rahmen des ICHS-Symposiums präsentiert.
Sechs Themen wurden behandelt: Fluorchinolon-Prophylaxe bei neutropenischen Patienten im Lichte kürzlich veröffentlichter grosser Studien; Stellenwert und Indikationen von Aminoglykosiden und Glykopeptiden im antibakteriellen Armamentarium für fiebrige neutropenische Patienten; Verwendung von empirischer antimykotischer Therapie bei neutropenischen Patienten, Hauptindikationen der antimykotischen Prophylaxe bei Leukämie- Patienten einschliesslich Stammzellentransplantationsempfängern sowie Management von invasiver Candidiasis und Aspergillose.
Spezieller Augenmerk wurde auf die Ausarbeitung evidenzbasierter Empfehlungen, Erkennung von Risikopopulationen und Konzentration auf infektionsbedingte Sterblichkeit sowie das Risiko-Nutzen-Verhältnis gerichtet.
"Die neuen Richtlinien liefern Klinikern Informationen, die ihnen bei der Vorbeugung und Behandlung lebensbedrohlicher Bakterien- und invasiver Pilzinfektionen bei Leukämie-Patienten behilflich sind", so Prof. Thierry Calandra vom Centre Hospitalier Universitaire Vaudois in Lausanne, Schweiz, der auch den vier europäischen Fachgremien, die an der Ausarbeitung der Richtlinien teilnahmen, zu ihrer erfolgreichen Mitarbeit gratulierte.
Folgende Organisationen nahmen teil: - The European Organisation for Research and Treatment in Cancer (EORTC) Infectious Diseases Group - www.eortc.be - The European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) Infectious Diseases Working Party - www.ebmt.org - The Supportive Care Group of the European Leukemia Net (ELN) - www.leukemia-net.org - The Immunocompromised Host Society (ICHS) - www.ichs.org Hinweise an die Redakteure
Die 1. Europäische Konferenz über Infektionen bei Leukämie (ECIL) fand von 30. September bis 1. Oktober 2005 in Juan-les-Pins (FR) statt.
Dem ECIL Organisationskomitee gehörten an: - Catherine Cordonnier (Creteil, Frankreich) - Thierry Calandra (Lausanne, Schweiz) - Hermann Einsele (Würzburg, Deutschland) - Raoul Herbrecht (Strassburg, Frankreich) - Per Ljungman (Stockholm, Schweden) - Johan Maertens (Leuven, Belgien) - Claudio Viscoli (Genua, Italien) Die sechs Arbeitsgruppen waren folgende: - Fluorchinolon-Prophylaxe bei neutropenischen Patienten - Giampaolo Bucaneve, Elio Castagnola, Paolo Bruzzi, Leonard Leibovici, Francesco Menichetti - Empirische antibakterielle Behandlung: Aminoglykoside- Lubos Drgona, Francesco Menichetti, Giampaolo Buccaneve, Paolo Furno, Claudio Viscoli - Empirische antibakterielle Behandlung: Glykopeptide und andere grampositive Antibakteria - Alain Cometta, Thierry Calandra, Oscar Marchetti - Antimykotische Prophylaxe - Johan Maertens, Oliver Cornely, Pascale Frere, Cornelia Lass-Florl, Werner Heinz - Empirische antimykotische Behandlung - Oscar Marchetti, Catherine Cordonnier, Thierry Calandra - Antimykotische Therapie - Raoul Herbrecht, Bertrand Gachot, Ursula Fluckiger, Patricia Ribaud, Anne Thiebaut
Das 14. Symposium über Infektionen beim immunokompromittierten Wirt (ICHS) findet vom 2. bis 5. Juli 2006 in Crans-Montana (CH) statt. Siehe ICHS Website - http://www.ichs.org - für das wissenschaftliche Programm.
Ansprechpartner Medien:
Quelle: Finanznachrichten vom 03.07.06
Zahlen zu neu diagnostizierten und behandelten Krebsfällen, zur Art der Tumoren sowie zu den Überlebenszeiten von Patienten werden seit 17. Juli im klinischen Krebsregister des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg gesammelt. Zusammen mit wichtigen qualitativen Parametern - zum Beispiel Ansprechraten und Nebenwirkungen bei bestimmten Therapieformen oder das Ausmaß der Rückbildung von Tumoren - bilden diese Daten die Basis für weiterführende klinische Forschungsprojekte.
Der Probebetrieb startet zunächst innerhalb des Bereiches Leukämien und Lymphome für multiple Myelome; in den darauf folgenden Monaten soll das Register schrittweise auf andere Tumorarten, die im NCT behandelt werden, ausgedehnt werden. Ziel ist es, im nächsten Jahr alle Krebspatienten vollzählig zu erfassen.
Das klinische Krebsregister entsteht genau dort, wo auch die Fäden der Grundlagenforschung des Deutschen Krebsforschungszentrums und der medizinischen Versorgung des Universitätsklinikums Heidelberg zusammenlaufen, um maximale Synergieeffekte im Kampf gegen Krebs zu erreichen: im Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg. Damit wird sichergestellt, dass Krebsforscher und Kliniker gleichermaßen von der wertvollen Datensammlung profitieren.
Doch auch für Entscheidungsträger im Gesundheitswesen sind die Zahlen von großer Bedeutung: Die im klinischen Krebsregister erfassten Neuerkrankungszahlen werden an das im Wiederaufbau befindliche Landeskrebsregister gemeldet. Damit entstehen die Voraussetzungen, um z. B. die Effektivität von Präventions- und Früherkennungsprogrammen oder therapeutischen Maßnahmen bewerten zu können. Außerdem können die Daten Hinweise auf neue Entwicklungen im Gesundheitswesen geben. Damit lassen sich möglicherweise auch die Anforderungen an die medizinische Versorgung von morgen besser prognostizieren.
Das Konzept für das klinische Krebsregister des NCT-Heidelberg ("NCT- Register") haben im vergangenen Jahr Mitarbeiter der Abteilung Klinische Epidemiologie des Deutschen Krebsforschungszentrums gemeinsam mit Kollegen des Zentrums für Information- und Medizintechnik (ZIM) des Universitätsklinikums Heidelberg entwickelt und in den letzten Monaten praktisch umgesetzt. Das Register steht unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Nikolaus Becker (DKFZ) und der technischen Leitung von Dr. Ulrike Kutscha (ZIM).
Das Deutsche Krebsforschungszentrum hat die Aufgabe, die Mechanismen der Krebsentstehung systematisch zu untersuchen und Krebsrisikofaktoren zu erfassen. Die Ergebnisse dieser Grundlagenforschung sollen zu neuen Ansätzen in Vorbeugung, Diagnose und Therapie von Krebserkrankungen führen. Das Zentrum wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.
Quelle: idw-Mitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums vom 19.07.2006
Der Probebetrieb startet zunächst innerhalb des Bereiches Leukämien und Lymphome für multiple Myelome; in den darauf folgenden Monaten soll das Register schrittweise auf andere Tumorarten, die im NCT behandelt werden, ausgedehnt werden. Ziel ist es, im nächsten Jahr alle Krebspatienten vollzählig zu erfassen.
Das klinische Krebsregister entsteht genau dort, wo auch die Fäden der Grundlagenforschung des Deutschen Krebsforschungszentrums und der medizinischen Versorgung des Universitätsklinikums Heidelberg zusammenlaufen, um maximale Synergieeffekte im Kampf gegen Krebs zu erreichen: im Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg. Damit wird sichergestellt, dass Krebsforscher und Kliniker gleichermaßen von der wertvollen Datensammlung profitieren.
Doch auch für Entscheidungsträger im Gesundheitswesen sind die Zahlen von großer Bedeutung: Die im klinischen Krebsregister erfassten Neuerkrankungszahlen werden an das im Wiederaufbau befindliche Landeskrebsregister gemeldet. Damit entstehen die Voraussetzungen, um z. B. die Effektivität von Präventions- und Früherkennungsprogrammen oder therapeutischen Maßnahmen bewerten zu können. Außerdem können die Daten Hinweise auf neue Entwicklungen im Gesundheitswesen geben. Damit lassen sich möglicherweise auch die Anforderungen an die medizinische Versorgung von morgen besser prognostizieren.
Das Konzept für das klinische Krebsregister des NCT-Heidelberg ("NCT- Register") haben im vergangenen Jahr Mitarbeiter der Abteilung Klinische Epidemiologie des Deutschen Krebsforschungszentrums gemeinsam mit Kollegen des Zentrums für Information- und Medizintechnik (ZIM) des Universitätsklinikums Heidelberg entwickelt und in den letzten Monaten praktisch umgesetzt. Das Register steht unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Nikolaus Becker (DKFZ) und der technischen Leitung von Dr. Ulrike Kutscha (ZIM).
Das Deutsche Krebsforschungszentrum hat die Aufgabe, die Mechanismen der Krebsentstehung systematisch zu untersuchen und Krebsrisikofaktoren zu erfassen. Die Ergebnisse dieser Grundlagenforschung sollen zu neuen Ansätzen in Vorbeugung, Diagnose und Therapie von Krebserkrankungen führen. Das Zentrum wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.
Quelle: idw-Mitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums vom 19.07.2006
Forscher des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben die Grundlage für ein neuartiges Analyseverfahren entwickelt, mit dem zukünftig eine verbesserte Diagnostik von Krebserkrankungen ermöglicht werden soll. Die Arbeit von Kevin Dierck, Anja Voigt und Dr. Peter Nollau vom Institut für Klinische Chemie, die in Zusammenarbeit mit Kollegen vom University of Connecticut Health Center, USA, entstand, wurde jetzt in der Fachzeitschrift "Nature Methods" veröffentlicht.
An der Entstehung und Manifestierung von Krebserkrankungen sind häufig fehlerhafte Signalübertragungen innerhalb der Zelle beteiligt. Aktivierungsprofile zellulärer Signalproteine können daher als Grundlage für die Klassifizierung von Tumoren dienen. Die UKE-Wissenschaftler nutzen hierfür bestimmte in den Zellen vorhandene Eiweißmoleküle, so genannte SH2-Domänen, als Sensoren für den Nachweis der aktivierten Signalproteine.
Dr. Nollau und seinen Kollegen ist es nun gelungen, im Labor hergestellte SH2-Domänen mit DNA-Molekülen so zu markieren, dass sie bei der Analyse eindeutig identifiziert werden können. Damit ist es möglich, besonders viele der insgesamt 120 unterschiedlichen SH2-Domänen gleichzeitig einzusetzen, so dass nur eine sehr kleine Gewebe- oder Blutprobe benötigt wird, um aussagekräftige Untersuchungsergebnisse zu erhalten.
Erste Untersuchungen in Kooperation mit Priv.-Doz. Dr. Martin Horstmann, Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, und Prof. Dr. Walter Fiedler, II. Medizinische Klinik, haben die Anwendbarkeit der Methode auf klinische Proben bestätigt. In Zusammenarbeit mit der Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie soll nun demnächst eine größere Zahl von Kinderleukämien untersucht werden. Ziel ist es, zu klären, ob und wie die neue Methode zuverlässig in die Diagnose und Therapie von Krebserkrankungen im Klinikalltag eingeführt werden kann.
Das seit dem Jahr 2001 durchgeführte Projekt wird von den National Institutes of Health (NIH) gefördert.
Quelle idw-Mitteilung vom 11.10.2006
An der Entstehung und Manifestierung von Krebserkrankungen sind häufig fehlerhafte Signalübertragungen innerhalb der Zelle beteiligt. Aktivierungsprofile zellulärer Signalproteine können daher als Grundlage für die Klassifizierung von Tumoren dienen. Die UKE-Wissenschaftler nutzen hierfür bestimmte in den Zellen vorhandene Eiweißmoleküle, so genannte SH2-Domänen, als Sensoren für den Nachweis der aktivierten Signalproteine.
Dr. Nollau und seinen Kollegen ist es nun gelungen, im Labor hergestellte SH2-Domänen mit DNA-Molekülen so zu markieren, dass sie bei der Analyse eindeutig identifiziert werden können. Damit ist es möglich, besonders viele der insgesamt 120 unterschiedlichen SH2-Domänen gleichzeitig einzusetzen, so dass nur eine sehr kleine Gewebe- oder Blutprobe benötigt wird, um aussagekräftige Untersuchungsergebnisse zu erhalten.
Erste Untersuchungen in Kooperation mit Priv.-Doz. Dr. Martin Horstmann, Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, und Prof. Dr. Walter Fiedler, II. Medizinische Klinik, haben die Anwendbarkeit der Methode auf klinische Proben bestätigt. In Zusammenarbeit mit der Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie soll nun demnächst eine größere Zahl von Kinderleukämien untersucht werden. Ziel ist es, zu klären, ob und wie die neue Methode zuverlässig in die Diagnose und Therapie von Krebserkrankungen im Klinikalltag eingeführt werden kann.
Das seit dem Jahr 2001 durchgeführte Projekt wird von den National Institutes of Health (NIH) gefördert.
Quelle idw-Mitteilung vom 11.10.2006
Krebszellen töten und gesunde Zellen schonen - das ist heute eine der großen Herausforderungen an die Krebsmedizin. Ein Wissenschaftlerteam vom Institut für Transfusionsmedizin (Leiter: Prof. Dr. med. H. Schrezenmeier) des Universitätsklinikums Ulm verfolgt nun eine neue Spur, um die Therapiemöglichkeit für die Akute Lymphatische Leukämie (ALL) zu verbessern. Anders als bei der herkömmlichen Chemotherapie soll programmierter Zelltod nicht durch Einwirkung von außen, sondern gezielt innerhalb der bösartigen Zellen ausgelöst werden. Ermöglicht wird das Forschungsvorhaben durch die Deutsche José Carreras Leukämie- Stiftung e. V., die das Projekt zunächst für eineinhalb Jahre mit 145.500 Euro fördert.
Ein wesentlicher Bestandteil der herkömmlichen Therapie ist die Chemotherapie, die jedoch mit schweren Nebenwirkungen verbunden ist. Denn das Zellgift tötet nicht nur die Leukämiezellen, sondern schädigt auch die gesunden Zellen und schwächt den Patienten zusätzlich. Deshalb arbeiten die Ulmer Forscher um Dr. Doris Niewolik und Dr. Klaus Schwarz am Institut für Transfusionsmedizin an einer neuen Therapieform, die sich gezielt gegen die Leukämiezellen richtet.
Voraussetzung für die Zerstörung der bösartigen Zellen ist die gezielte Schädigung der DNA, die die genetische Information für die biologische Entwicklung der Zellen enthält. Um DNA-Schäden innerhalb der Leukämiezellen auszulösen, greift man in einen wichtigen Schritt bei der Reifung von Lymphozyten (Abwehrzellen) ein. Während dieses Reifungsprozesses treten natürliche Brüche im Doppelstrang der DNA auf. Diese Brüche heilt die Leukämiezelle normalerweise selbst, mit Hilfe des Proteins Artemis. Damit Artemis wirken kann, muss es von einem weiteren Protein, dem DNA-PKcs, gebunden und aktiviert werden.
Ziel des geförderten Forschungsprojektes ist es, das Zusammenwirken der beiden Proteine zu charakterisieren und dann zu blockieren. Wenn dies gelingt, kann die Leukämiezelle ihre DNA-Brüche nicht mehr selbst heilen, ihre DNA wird geschädigt. Diese irreparablen DNA-Schäden führen dann letztlich zum programmierten Zelltod und damit zur Vernichtung der Leukämiezellen.
Die Akute Lymphatische Leukämie ist eine der häufigsten lebensbedrohlichen Erkrankungen im Kindesalter: Krankhaft veränderte Abwehrzellen vermehren sich und verdrängen die funktionstüchtigen Lymphozyten. Dadurch wird das Immunsystem des Körpers geschwächt. Dank großer Fortschritte in den letzten Jahren können heute etwa 80 % der betroffenen Kinder geheilt werden. Bei den erwachsenen ALL-Patienten wird nur jeder Dritte langfristig geheilt. Der neue ALL-Therapieansatz soll langfristig für die Patienten eine effektivere Behandlung mit weniger Nebenwirkungen ermöglichen, als bisher mit der Chemotherapie erreichbar ist.
Weitere Informationen:
Quelle: idw-Mitteilung des Universitätsklinikums Ulm, Petra Schultze, vom 18.10.2006
Ein wesentlicher Bestandteil der herkömmlichen Therapie ist die Chemotherapie, die jedoch mit schweren Nebenwirkungen verbunden ist. Denn das Zellgift tötet nicht nur die Leukämiezellen, sondern schädigt auch die gesunden Zellen und schwächt den Patienten zusätzlich. Deshalb arbeiten die Ulmer Forscher um Dr. Doris Niewolik und Dr. Klaus Schwarz am Institut für Transfusionsmedizin an einer neuen Therapieform, die sich gezielt gegen die Leukämiezellen richtet.
Voraussetzung für die Zerstörung der bösartigen Zellen ist die gezielte Schädigung der DNA, die die genetische Information für die biologische Entwicklung der Zellen enthält. Um DNA-Schäden innerhalb der Leukämiezellen auszulösen, greift man in einen wichtigen Schritt bei der Reifung von Lymphozyten (Abwehrzellen) ein. Während dieses Reifungsprozesses treten natürliche Brüche im Doppelstrang der DNA auf. Diese Brüche heilt die Leukämiezelle normalerweise selbst, mit Hilfe des Proteins Artemis. Damit Artemis wirken kann, muss es von einem weiteren Protein, dem DNA-PKcs, gebunden und aktiviert werden.
Ziel des geförderten Forschungsprojektes ist es, das Zusammenwirken der beiden Proteine zu charakterisieren und dann zu blockieren. Wenn dies gelingt, kann die Leukämiezelle ihre DNA-Brüche nicht mehr selbst heilen, ihre DNA wird geschädigt. Diese irreparablen DNA-Schäden führen dann letztlich zum programmierten Zelltod und damit zur Vernichtung der Leukämiezellen.
Die Akute Lymphatische Leukämie ist eine der häufigsten lebensbedrohlichen Erkrankungen im Kindesalter: Krankhaft veränderte Abwehrzellen vermehren sich und verdrängen die funktionstüchtigen Lymphozyten. Dadurch wird das Immunsystem des Körpers geschwächt. Dank großer Fortschritte in den letzten Jahren können heute etwa 80 % der betroffenen Kinder geheilt werden. Bei den erwachsenen ALL-Patienten wird nur jeder Dritte langfristig geheilt. Der neue ALL-Therapieansatz soll langfristig für die Patienten eine effektivere Behandlung mit weniger Nebenwirkungen ermöglichen, als bisher mit der Chemotherapie erreichbar ist.
Weitere Informationen:
- Universitätsklinikum Ulm Institut für Transfusionsmedizin
- Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung e.V.
Quelle: idw-Mitteilung des Universitätsklinikums Ulm, Petra Schultze, vom 18.10.2006
Das New England Journal of Medicine veröffentlichte die Endergebnisse einer Phase-II-Studie (MDS-003) zur Bewertung von Lenalidomid als orale Therapie für Patienten mit MDS, die eine transfusionsabhängige Anämie mit 5q-Deletion mit oder ohne zusätzliche zytogenetische Anomalie aufweisen.
Endergebnisse der Lenolidomid-Studie zum Myelodisplastischen Syndrom
Das New England Journal of Medicine veröffentlichte die Endergebnisse einer Phase-II-Studie (MDS-003) zur Bewertung von Lenalidomid als orale Therapie für Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (MDS), die eine transfusionsabhängige Anämie mit 5q-Deletion mit oder ohne zusätzliche zytogenetische Anomalie aufweisen. MDS ist eine Störung der Blutzellproduktion, von der ca. 300.000 Menschen weltweit betroffen sind. Die häufigste MDS-assoziierte klinische Manifestation ist eine refraktäre Anämie sowie zahlreiche Komplikationen, die durch häufige Bluttransfusionen ausgelöst werden.
Lenalidomid ist bislang nur in den USA zugelassen für eine Kombinationstherapie mit Dexamethason bei Patienten mit einem multiplen Myelom, die bereits eine Standardtherapie erhalten haben. Lenalidomid ist ebenfalls zugelassen für die Behandlung von transfusionsabhängigen Patienten mit einem myelodysplastischen Syndrom der Risikoklasse low oder intermediate-1 bei gleichzeitiger 5q-Deletion in Anwesenheit oder Abwesenheit anderer zytogenetischer Abnormalitäten.
Die Ergebnisse der Studie zeigten ein Ansprechen in drei Bereichen:
"Die klinischen Daten dieser Phase-II-Studie mit 148 Patienten bestätigen die Ergebnisse der klinischen Studie der Phase I/II, die in der Februar-Ausgabe 2005 des New England Journal of Medicine veröffentlicht wurden. Lenalidomid als orale MDS-Behandlung besitzt nicht nur eine hohe hämatologische Wirksamkeit – dies ist außerdem die erste MDS-Behandlung, die ein zytogenetisches Ansprechen auf diesem Niveau aufweist“, sagte der Studienleiter Dr. Alan List, Professor für Onkologie und Medizin und Leiter der Abteilung Hematologic Malignancies am H. Lee Moffitt Cancer Center in Tampa, Florida.
In der klinischen Studie MDS-003 waren moderate bis schwere Neutropenien (55 %) und Thrombozytopenien (44 %) die häufigsten Gründe für Therapieunterbrechungen und/oder Dosisanpassungen. Weitere behandlungsbezogene Nebenwirkungen der Grade 3 oder 4, die bei mehr als 5 % der Patienten auftraten, waren Anämie, Leukopenie und Hautausschlag. Die häufigsten Nebenwirkungen von Lenalidomid bei MDS-Patienten mit 5q-Deletion waren Thrombozytopenie (62 %) und Neutropenie (59 %).
Am 27. Dezember 2005 genehmigte die U.S. Food and Drug Administration (FDA) die Zulassung von Lenalidomid zur Behandlung von Patienten mit transfusionsabhängiger Anämie aufgrund von MDS mit einem niedrigen oder intermediären Risiko 1, bei denen eine 5q-Deletion mit oder ohne zusätzliche zytogenetische Anomalien vorliegt. Lenalidomid ist in den USA über ein restriktives Vertriebsprogramm namens RevAssist® erhältlich.
Der europäische Zulassungsantrag für Lenalidomid in dieser Indikation wird zur Zeit von der EMEA geprüft.
Informationen über die Phase-II-Studie (MDS-003)
Die Analyse basierte auf klinischen Daten, die bis einschließlich 15. Juli 2005 erhoben wurden. Die Studie wird fortgesetzt und auf einer laufenden Basis aktualisiert. Dr. List berichtete, dass 148 MDS-Patienten mit 5q-Deletion, in einem mittleren Alter von 71 Jahren (Intervall: 37 – 95), die in den letzten 8 Wochen durchschnittlich 6 Blutransfusionseinheiten erhalten hatten, an der Studie teilnahmen.
Neunundneunzig Patienten (67 %) wurden transfusionsunabhängig (TI), was nach den Kriterien der International Working Group (IWG) als ein Zeitraum von 8 Wochen ohne Bluttransfusion definiert ist. Darüber hinaus wurden innerhalb der Studie die folgenden Kriterien zu den IWG-Richtlinien hinzugefügt: Patienten mussten mindestens eine Steigerung von 1 g/dl Hämoglobin aufweisen. Der mediane Hämoglobinanstieg, ein weiterer objektiver Messwert eines signifikanten erythroiden Ansprechens, lag bei 5,4 Gramm je Deziliter. Die mediane Reaktionsdauer war nach einem medianen Zeitraum von 104 Wochen Nachsorge noch nicht erreicht worden. Die Knochenmarkhistologie hatte sich bei 36 % der Patienten normalisiert.
Über die myelodysplastischen Syndrome (MDS)
Das Knochenmark, Ort der Blutbildung, enthält Stammzellen, aus denen bei gesunden Menschen rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen durch Differenzierung und Reifung hervorgehen. Der Körper von Patienten, die an myelodysplastischen Syndromen (MDS) leiden, ist nicht mehr in der Lage, aus diesen Stammzellen vollständig reife und funktionstüchtige Blutzellen zu bilden. In fortgeschrittenen Stadien dieser Erkrankungen werden immer mehr unreife und immer weniger reife Blutzellen produziert. Der Blutbildungsprozess ist also nachhaltig gestört und kann bei manchen Patienten zu einem späteren Zeitpunkt auch in eine akute myeloische Leukämie (AML) übergehen. Die myelodyplastischen Syndrome treten vor allem in höherem Alter auf und verlaufen von Patient zu Patient unterschiedlich.
An MDS leidende Patienten sind häufig auf Bluttransfusionen angewiesen, um die durch den Mangel an reifen roten Blutkörperchen auftretenden Symptome einer Anämie zu lindern. Aufgrund häufiger Transfusionen kann es zu einer Eisenüberladung des Körpers kommen. Eisen, ein lebensnotwendiges Spurenelement, ist giftig, wenn es im Überschuss vorhanden ist. Dies zeigt die Notwendigkeit, Therapien für MDS zu entwickeln, die nicht nur symptomorientiert sind, sondern kausal eingreifen.
Bei über der Hälfte aller MDS-Patienten liegen Chromosomenaberrationen (so genannte zytogenetische Anomalien) vor. Sie gehen mit der vollständigen oder partiellen Deletion eines oder mehrerer Chromosomen einher. Die häufigsten zytogenetischen Anomalien bei MDS sind die Deletionen am langen Arm der Chromosomen 5, 7 und 20. Eine weitere häufige Anomalie ist das Auftreten einer zusätzlichen Kopie des Chromosoms 8. Eine Deletion, bei der das Chromosom 5 betroffen ist (5q-Deletion), kann bei 20 bis 30 Prozent aller MDS-Patienten auftreten. Die Weltgesundheitsorganisation hat kürzlich auf eine Subpopulation von MDS-Patienten mit einem "5q-Syndrom" hingewiesen, bei denen die einzige Chromosomen-Anomalie in einem spezifischen Abschnitt des 5q-Chromosoms liegt.
Lenalidomid ist bislang nur in den USA zugelassen für eine Kombinationstherapie mit Dexamethason bei Patienten mit einem multiplen Myelom, die bereits eine Standardtherapie erhalten haben. Lenalidomid ist ebenfalls zugelassen für die Behandlung von transfusionsabhängigen Patienten mit einem myelodysplastischen Syndrom der Risikoklasse low oder intermediate-1 bei gleichzeitiger 5q-Deletion in Anwesenheit oder Abwesenheit anderer zytogenetischer Abnormalitäten.
Quelle: Celgene-Mitteilung
Endergebnisse der Lenolidomid-Studie zum Myelodisplastischen Syndrom
Das New England Journal of Medicine veröffentlichte die Endergebnisse einer Phase-II-Studie (MDS-003) zur Bewertung von Lenalidomid als orale Therapie für Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (MDS), die eine transfusionsabhängige Anämie mit 5q-Deletion mit oder ohne zusätzliche zytogenetische Anomalie aufweisen. MDS ist eine Störung der Blutzellproduktion, von der ca. 300.000 Menschen weltweit betroffen sind. Die häufigste MDS-assoziierte klinische Manifestation ist eine refraktäre Anämie sowie zahlreiche Komplikationen, die durch häufige Bluttransfusionen ausgelöst werden.
Lenalidomid ist bislang nur in den USA zugelassen für eine Kombinationstherapie mit Dexamethason bei Patienten mit einem multiplen Myelom, die bereits eine Standardtherapie erhalten haben. Lenalidomid ist ebenfalls zugelassen für die Behandlung von transfusionsabhängigen Patienten mit einem myelodysplastischen Syndrom der Risikoklasse low oder intermediate-1 bei gleichzeitiger 5q-Deletion in Anwesenheit oder Abwesenheit anderer zytogenetischer Abnormalitäten.
Die Ergebnisse der Studie zeigten ein Ansprechen in drei Bereichen:
- Bezüglich der hämatologischen Wirksamkeit konnte bei 76 % der Patienten der Transfusionsbedarf um mindestens 50 % reduziert werden. 67 % der Patienten benötigten keine weiteren Transfusionen, unabhängig von der Karyotypkomplexität. Nach einem Zeitraum von 104 Wochen war die mediane Dauer der Transfusionsunabhängigkeit noch nicht erreicht worden. Darüber hinaus erreichten transfusionsunabhängige Patienten einen medianen Hämoglobinanstieg von 5,4 g/dl.
- Hinsichtlich des zytogenetischen Ansprechens wurde bei 73 % der evaluierbaren Patienten eine Verbesserung festgestellt. 45 % dieser Patienten wiesen eine vollständige und 28 % eine partielle zytogenetische Remission auf.
- Bezüglich der Wirksamkeit auf das Knochenmark wurde bei 36 % der Patienten mit evaluierbaren seriellen Knochenmarkproben ein vollständiges Verschwinden der zytologischen Anomalien festgestellt, d.h. das Knochenmark besaß eine normale Morphologie.
"Die klinischen Daten dieser Phase-II-Studie mit 148 Patienten bestätigen die Ergebnisse der klinischen Studie der Phase I/II, die in der Februar-Ausgabe 2005 des New England Journal of Medicine veröffentlicht wurden. Lenalidomid als orale MDS-Behandlung besitzt nicht nur eine hohe hämatologische Wirksamkeit – dies ist außerdem die erste MDS-Behandlung, die ein zytogenetisches Ansprechen auf diesem Niveau aufweist“, sagte der Studienleiter Dr. Alan List, Professor für Onkologie und Medizin und Leiter der Abteilung Hematologic Malignancies am H. Lee Moffitt Cancer Center in Tampa, Florida.
In der klinischen Studie MDS-003 waren moderate bis schwere Neutropenien (55 %) und Thrombozytopenien (44 %) die häufigsten Gründe für Therapieunterbrechungen und/oder Dosisanpassungen. Weitere behandlungsbezogene Nebenwirkungen der Grade 3 oder 4, die bei mehr als 5 % der Patienten auftraten, waren Anämie, Leukopenie und Hautausschlag. Die häufigsten Nebenwirkungen von Lenalidomid bei MDS-Patienten mit 5q-Deletion waren Thrombozytopenie (62 %) und Neutropenie (59 %).
Am 27. Dezember 2005 genehmigte die U.S. Food and Drug Administration (FDA) die Zulassung von Lenalidomid zur Behandlung von Patienten mit transfusionsabhängiger Anämie aufgrund von MDS mit einem niedrigen oder intermediären Risiko 1, bei denen eine 5q-Deletion mit oder ohne zusätzliche zytogenetische Anomalien vorliegt. Lenalidomid ist in den USA über ein restriktives Vertriebsprogramm namens RevAssist® erhältlich.
Der europäische Zulassungsantrag für Lenalidomid in dieser Indikation wird zur Zeit von der EMEA geprüft.
Informationen über die Phase-II-Studie (MDS-003)
Die Analyse basierte auf klinischen Daten, die bis einschließlich 15. Juli 2005 erhoben wurden. Die Studie wird fortgesetzt und auf einer laufenden Basis aktualisiert. Dr. List berichtete, dass 148 MDS-Patienten mit 5q-Deletion, in einem mittleren Alter von 71 Jahren (Intervall: 37 – 95), die in den letzten 8 Wochen durchschnittlich 6 Blutransfusionseinheiten erhalten hatten, an der Studie teilnahmen.
Neunundneunzig Patienten (67 %) wurden transfusionsunabhängig (TI), was nach den Kriterien der International Working Group (IWG) als ein Zeitraum von 8 Wochen ohne Bluttransfusion definiert ist. Darüber hinaus wurden innerhalb der Studie die folgenden Kriterien zu den IWG-Richtlinien hinzugefügt: Patienten mussten mindestens eine Steigerung von 1 g/dl Hämoglobin aufweisen. Der mediane Hämoglobinanstieg, ein weiterer objektiver Messwert eines signifikanten erythroiden Ansprechens, lag bei 5,4 Gramm je Deziliter. Die mediane Reaktionsdauer war nach einem medianen Zeitraum von 104 Wochen Nachsorge noch nicht erreicht worden. Die Knochenmarkhistologie hatte sich bei 36 % der Patienten normalisiert.
Über die myelodysplastischen Syndrome (MDS)
Das Knochenmark, Ort der Blutbildung, enthält Stammzellen, aus denen bei gesunden Menschen rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen durch Differenzierung und Reifung hervorgehen. Der Körper von Patienten, die an myelodysplastischen Syndromen (MDS) leiden, ist nicht mehr in der Lage, aus diesen Stammzellen vollständig reife und funktionstüchtige Blutzellen zu bilden. In fortgeschrittenen Stadien dieser Erkrankungen werden immer mehr unreife und immer weniger reife Blutzellen produziert. Der Blutbildungsprozess ist also nachhaltig gestört und kann bei manchen Patienten zu einem späteren Zeitpunkt auch in eine akute myeloische Leukämie (AML) übergehen. Die myelodyplastischen Syndrome treten vor allem in höherem Alter auf und verlaufen von Patient zu Patient unterschiedlich.
An MDS leidende Patienten sind häufig auf Bluttransfusionen angewiesen, um die durch den Mangel an reifen roten Blutkörperchen auftretenden Symptome einer Anämie zu lindern. Aufgrund häufiger Transfusionen kann es zu einer Eisenüberladung des Körpers kommen. Eisen, ein lebensnotwendiges Spurenelement, ist giftig, wenn es im Überschuss vorhanden ist. Dies zeigt die Notwendigkeit, Therapien für MDS zu entwickeln, die nicht nur symptomorientiert sind, sondern kausal eingreifen.
Bei über der Hälfte aller MDS-Patienten liegen Chromosomenaberrationen (so genannte zytogenetische Anomalien) vor. Sie gehen mit der vollständigen oder partiellen Deletion eines oder mehrerer Chromosomen einher. Die häufigsten zytogenetischen Anomalien bei MDS sind die Deletionen am langen Arm der Chromosomen 5, 7 und 20. Eine weitere häufige Anomalie ist das Auftreten einer zusätzlichen Kopie des Chromosoms 8. Eine Deletion, bei der das Chromosom 5 betroffen ist (5q-Deletion), kann bei 20 bis 30 Prozent aller MDS-Patienten auftreten. Die Weltgesundheitsorganisation hat kürzlich auf eine Subpopulation von MDS-Patienten mit einem "5q-Syndrom" hingewiesen, bei denen die einzige Chromosomen-Anomalie in einem spezifischen Abschnitt des 5q-Chromosoms liegt.
Lenalidomid ist bislang nur in den USA zugelassen für eine Kombinationstherapie mit Dexamethason bei Patienten mit einem multiplen Myelom, die bereits eine Standardtherapie erhalten haben. Lenalidomid ist ebenfalls zugelassen für die Behandlung von transfusionsabhängigen Patienten mit einem myelodysplastischen Syndrom der Risikoklasse low oder intermediate-1 bei gleichzeitiger 5q-Deletion in Anwesenheit oder Abwesenheit anderer zytogenetischer Abnormalitäten.
Quelle: Celgene-Mitteilung
Krebsforscher unter der Leitung von Ralf Bargou analysieren in einem neuen Forschungsprojekt an der Medizinischen Klinik II derJulius-Maximilians-Universität Würzburg derzeit die molekularen Mechanismen der Krebszellen. Ziel ist die Erforschung der Funktions- und Wirkungsweise der Krebszellen, um darauf aufbauend Ursachen für die Ausbreitung des Tumors verstehen zu können. Im Detail handelt es sich beim derzeitigen Stand der Erforschung um zwei identifizierte Krebsgene mit Namen "Ras" und "YB-1".
Es wird vermutet, dass diese Gene wesentlich zum Wachstum der Tumorzellen beitragen. "Möglicherweise führt das gezielte Abschalten dieser Gene zum Absterben der Tumorzellen", so Bargou. Sollte dies tatsächlich der Fall sein, so gäbe es Hoffnung für neue Therapieansätze.
Im Gespräch mit pressetext weist Bargou darauf hin, dass "zwar der genetische Code des ,Ras-Gens' entschlüsselt ist, dennoch weiß man noch nichts Genaueres über die Funktionsweise des Gens". Der Experte plädiert daher für die gezielte Erforschung weiterer Krebsgene. Anwendungsorientiert sieht er derzeit bedingte Therapiechancen für Betroffene. Das Unschädlichmachen nur eines bestimmten Krebsgens hält er indes für nicht ausreichend und Erfolg versprechend. Vielmehr läge die Zukunft der Krebsforschung in der therapeutischen Behandlung mehrerer Krebsgene auf einmal.
Tumorale Krebserkrankungen des blutbildenden Systems sind bislang weitestgehend unheilbar. Das Multiple Myelom ist eine solche Krebserkrankung, wobei Zellen des Immunsystems betroffen sind und dazu führen, dass so genannte Plasmazellen tumoral entarten. Betroffene Patienten leiden daher an Krebszellen im Knochenmark, wobei diese die normale Blutbildung massiv beeinträchtigen. Hinzu kommt die Zerstörung von Knochengewebe. Das Forschungsprojekt wird von der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG)bis 2008 mit rund 120.000 Euro als Teil des Sonderforschungsbereiches "Transregio 17" gefördert. Hierbei kooperieren Krebsforscher der Universität Würzburg und der Universität Marburgbereits seit 2004 miteinander. Die beteiligten Wissenschaftler nehmen hierbei vor allem die wichtigsten Signalwege zur Kontrolle der Zellteilung von Krebszellen unter die Lupe.
Quelle: PTE-Meldung vom 25.10.2006
Anmerkung von Jan: Der RAS-Signalweg wird z.B. durch die bei CML in Erprobung befindlichen Farnesyltransferase-Inhibitoren (FTIs) gehemmt.
Es wird vermutet, dass diese Gene wesentlich zum Wachstum der Tumorzellen beitragen. "Möglicherweise führt das gezielte Abschalten dieser Gene zum Absterben der Tumorzellen", so Bargou. Sollte dies tatsächlich der Fall sein, so gäbe es Hoffnung für neue Therapieansätze.
Im Gespräch mit pressetext weist Bargou darauf hin, dass "zwar der genetische Code des ,Ras-Gens' entschlüsselt ist, dennoch weiß man noch nichts Genaueres über die Funktionsweise des Gens". Der Experte plädiert daher für die gezielte Erforschung weiterer Krebsgene. Anwendungsorientiert sieht er derzeit bedingte Therapiechancen für Betroffene. Das Unschädlichmachen nur eines bestimmten Krebsgens hält er indes für nicht ausreichend und Erfolg versprechend. Vielmehr läge die Zukunft der Krebsforschung in der therapeutischen Behandlung mehrerer Krebsgene auf einmal.
Tumorale Krebserkrankungen des blutbildenden Systems sind bislang weitestgehend unheilbar. Das Multiple Myelom ist eine solche Krebserkrankung, wobei Zellen des Immunsystems betroffen sind und dazu führen, dass so genannte Plasmazellen tumoral entarten. Betroffene Patienten leiden daher an Krebszellen im Knochenmark, wobei diese die normale Blutbildung massiv beeinträchtigen. Hinzu kommt die Zerstörung von Knochengewebe. Das Forschungsprojekt wird von der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG)bis 2008 mit rund 120.000 Euro als Teil des Sonderforschungsbereiches "Transregio 17" gefördert. Hierbei kooperieren Krebsforscher der Universität Würzburg und der Universität Marburgbereits seit 2004 miteinander. Die beteiligten Wissenschaftler nehmen hierbei vor allem die wichtigsten Signalwege zur Kontrolle der Zellteilung von Krebszellen unter die Lupe.
Quelle: PTE-Meldung vom 25.10.2006
Anmerkung von Jan: Der RAS-Signalweg wird z.B. durch die bei CML in Erprobung befindlichen Farnesyltransferase-Inhibitoren (FTIs) gehemmt.
Der Star-Tenor José Carreras ist von der Philipps-Universität Marburg mit der Ehrendoktorwürde bedacht worden. Der Sänger erhielt die Auszeichnung des Fachbereichs Medizin am Freitag für seine Verdienste um die Leukämie-Forschung. Der Spanier hatte 1987 selbst die Leukämie mit einer Knochenmarktransplantation besiegt und gründete in der Folgezeit zahlreiche Stiftungen. Die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung förderte nach Angaben eines Uni-Sprechers seit 1995 mehr als 450 wissenschaftliche Projekte sowie die Einrichtung von Forschungslaboren oder Tageskliniken.
Der spanische Tenor José Carreras (59) hat am Freitag die Ehrendoktorwürde der medizinischen Fakultät der Universität Marburg entgegengenommen. Die Hochschule ehrte den Opernsänger für seine Verdienste um die Leukämieforschung und für sein Lebenswerk, wie der Dekan des Fachbereichs Medizin, Prof. Bernhard Maisch, sagte. "Für diese Vision in der Leukämieforschung steht seit knapp 20 Jahren Herr Carreras als weltweit sichtbare Persönlichkeit der Musikwelt. Mit der Ehrenpromotion möchten wir mit José Carreras den Visionär in der Leukämieforschung und den Künstler des Gesangs von Weltruf ehren. Visionen sind Strategien des Handelns, keine Utopie, und es gehören Mut, Kraft, und die Bereitschaft dazu, sie zu verwirklichen." Carreras habe eine imponierende Bereitschaft gezeigt, Visionen auch im Bereich der Medizin zu verwirklichen.
Zu dem Festakt im Fürstensaal des Landgrafenschlosses waren rund 300 Gäste geladen, die minutenlang im Stehen applaudierten. Carreras, der 1987 selbst an Leukämie erkrankte, wurde von seiner Frau begleitet. Eine Knochenmark-Transplantation in den USA rettete ihm das Leben. Seitdem setzt sich der 59-jährige Sänger für den Kampf gegen die Krankheit ein und hat mehrere Stiftungen gegründet, die Leukämieforschungen fördern.
José Carreras nahm die Ehrendoktorwürde gerne an: "Öffentliche Ehrungen und Auszeichnungen wie die, die ich heute erhalten darf, spornen an, mit gestärktem Enthusiasmus und Hingabe weiterzumachen. Ich bin sehr glücklich, dass wir alle gemeinsam für ein Ziel kämpfen: Leukämie muss heilbar werden. Immer und bei jedem."
Der Sänger sagte, er wolle weiter für sein Ziel kämpfen, das mittlerweile zu seiner Lebensaufgabe geworden sei. Seine Botschaft: "Leukämie muss heilbar sein - immer und für jeden." Ihm selbst sei es gelungen, die Krankheit mit Hilfe der Medizin zu besiegen. Eine Knochenmarktransplantation in den USA rettete ihm das Leben. Zum Dank für seine Heilung gründete er 1988 die "Internationale José Carreras Leukämie-Stiftung" in Barcelona, die Forschungen zur Bekämpfung der Krebskrankheit fördert.
1995 wurde in München die deutsche Sektion der Stiftung ins Leben gerufen, die vor allem mit Benefiz-Galas im Fernsehen Millionenbeträge eingenommen und seit ihrer Gründung mehr als 500 Projekte in Deutschland gefördert hat. Eines davon ist das Projekt der medizinischen Fakultät an der Universität Marburg, bei dem es unter anderem um die Entwicklung von Impfstoffen gegen Leukämie geht.
Vor dem Festakt hatten der 59-Jährige und seine österreichische Frau - die Ex-Stewardess Jutta Jäger - die Leukämiestation des Marburger Universitätklinikums besucht und das Schloss besichtigt. Eine Kostprobe seiner Tenor-Stimme, die ihm Weltruhm eingebracht hat, gab Carreras nicht. Am Donnerstag hatte das Paar leukämiekranke Kinder in der Universitätsklinik Frankfurt besucht.
Die medizinische Fakultät hat nach Angaben der Universität Marburg seit 1919 für herausragende wissenschaftliche und künstlerische Leistungen 34 Ehrendoktorwürden verliehen. Mit José Carreras sei zum neunten Mal ein Nichtmediziner mit dem höchsten akademischen Grad geehrt worden.
Quellen:
Der spanische Tenor José Carreras (59) hat am Freitag die Ehrendoktorwürde der medizinischen Fakultät der Universität Marburg entgegengenommen. Die Hochschule ehrte den Opernsänger für seine Verdienste um die Leukämieforschung und für sein Lebenswerk, wie der Dekan des Fachbereichs Medizin, Prof. Bernhard Maisch, sagte. "Für diese Vision in der Leukämieforschung steht seit knapp 20 Jahren Herr Carreras als weltweit sichtbare Persönlichkeit der Musikwelt. Mit der Ehrenpromotion möchten wir mit José Carreras den Visionär in der Leukämieforschung und den Künstler des Gesangs von Weltruf ehren. Visionen sind Strategien des Handelns, keine Utopie, und es gehören Mut, Kraft, und die Bereitschaft dazu, sie zu verwirklichen." Carreras habe eine imponierende Bereitschaft gezeigt, Visionen auch im Bereich der Medizin zu verwirklichen.
Zu dem Festakt im Fürstensaal des Landgrafenschlosses waren rund 300 Gäste geladen, die minutenlang im Stehen applaudierten. Carreras, der 1987 selbst an Leukämie erkrankte, wurde von seiner Frau begleitet. Eine Knochenmark-Transplantation in den USA rettete ihm das Leben. Seitdem setzt sich der 59-jährige Sänger für den Kampf gegen die Krankheit ein und hat mehrere Stiftungen gegründet, die Leukämieforschungen fördern.
José Carreras nahm die Ehrendoktorwürde gerne an: "Öffentliche Ehrungen und Auszeichnungen wie die, die ich heute erhalten darf, spornen an, mit gestärktem Enthusiasmus und Hingabe weiterzumachen. Ich bin sehr glücklich, dass wir alle gemeinsam für ein Ziel kämpfen: Leukämie muss heilbar werden. Immer und bei jedem."
Der Sänger sagte, er wolle weiter für sein Ziel kämpfen, das mittlerweile zu seiner Lebensaufgabe geworden sei. Seine Botschaft: "Leukämie muss heilbar sein - immer und für jeden." Ihm selbst sei es gelungen, die Krankheit mit Hilfe der Medizin zu besiegen. Eine Knochenmarktransplantation in den USA rettete ihm das Leben. Zum Dank für seine Heilung gründete er 1988 die "Internationale José Carreras Leukämie-Stiftung" in Barcelona, die Forschungen zur Bekämpfung der Krebskrankheit fördert.
1995 wurde in München die deutsche Sektion der Stiftung ins Leben gerufen, die vor allem mit Benefiz-Galas im Fernsehen Millionenbeträge eingenommen und seit ihrer Gründung mehr als 500 Projekte in Deutschland gefördert hat. Eines davon ist das Projekt der medizinischen Fakultät an der Universität Marburg, bei dem es unter anderem um die Entwicklung von Impfstoffen gegen Leukämie geht.
Vor dem Festakt hatten der 59-Jährige und seine österreichische Frau - die Ex-Stewardess Jutta Jäger - die Leukämiestation des Marburger Universitätklinikums besucht und das Schloss besichtigt. Eine Kostprobe seiner Tenor-Stimme, die ihm Weltruhm eingebracht hat, gab Carreras nicht. Am Donnerstag hatte das Paar leukämiekranke Kinder in der Universitätsklinik Frankfurt besucht.
Die medizinische Fakultät hat nach Angaben der Universität Marburg seit 1919 für herausragende wissenschaftliche und künstlerische Leistungen 34 Ehrendoktorwürden verliehen. Mit José Carreras sei zum neunten Mal ein Nichtmediziner mit dem höchsten akademischen Grad geehrt worden.
Quellen:
Die Jahrestagung der Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie in Leipzig, mit 3.400 Ärzten einer der größten Medizinkongresse des Jahres, geht heute nach viertägiger Dauer zu Ende. Wichtigste Botschaft der Krebsforscher aus Deutschland, Österreich und der Schweiz: Der Krebs verliert schrittweise seine tödliche Wirkung. "Wir stehen vor einem sensationellen Umbruch in der Medizin", sagt Professor Dieter Lutz aus Linz und findet in diesem ungewöhnlich positiven Ausblick auch Unterstützung bei seinem Kollegen Dieter Hölzer aus Frankfurt am Main.
Die heute möglich gewordenen, auf molekulargenetischen Verfahren und Wirkstoffen basierenden Therapien begründeten tatsächlich eine neue Ära der Behandlung. Heute sei eine hohe Überlebensrate von bis zu 90 Prozent bei solchen früher zwangsläufig tödlich endenden Krebsvarianten wie der Leukämie erreicht. Während noch vor wenigen Jahren – und meist auch noch in der Gegenwart – dem Übel mit Skalpell, Bestrahlung und Chemotherapie mit enormen Nebenwirkungen zu Leibe gerückt wurde, gibt es inzwischen mehrere neue Ansätze zur Blutkrebsbehandlung, für die auch bereits zugelassene Wirkstoffe bereitstehen.
Der Leipziger Kongresspräsident Dietger Niederwieser spricht von einer Behandlungsstrategie, bei der Eiweißmoleküle blockiert werden können, die für die Vermehrung der Krebszellen verantwortlich sind. Bei einem anderen Verfahren werden mit Medikamenten die Blutgefäße stillgelegt, die Tumorzellen versorgen.
Das Besondere daran sind die Nebenwirkungen der Tabletten, die längst nicht so radikal seien wie bisher und offenbar sogar einige andere bösartige Erkrankungen gleich mit unterdrücken. Noch werde die Krankheit nur unterdrückt, der Patient spüre aber die Krankheit im Alltag nicht mehr.
Gerhard Ehninger, Professor an der TU Dresden und Präsident der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie, sieht nun allerdings dringenden Handlungsbedarf der Politik. Allein für die Medikamente müssten pro Jahr und Patient mindestens 30.000 Euro an Kosten kalkuliert werden, bei anderen Wirkstoffen sind auch weit höhere Beträge notwendig. Damit stoße das bisherige Kassenmodell an seine Grenzen – auch nach der Gesundheitsreform.
Quelle: Süddeutsche Zeitung vom 08.11.2006
Die heute möglich gewordenen, auf molekulargenetischen Verfahren und Wirkstoffen basierenden Therapien begründeten tatsächlich eine neue Ära der Behandlung. Heute sei eine hohe Überlebensrate von bis zu 90 Prozent bei solchen früher zwangsläufig tödlich endenden Krebsvarianten wie der Leukämie erreicht. Während noch vor wenigen Jahren – und meist auch noch in der Gegenwart – dem Übel mit Skalpell, Bestrahlung und Chemotherapie mit enormen Nebenwirkungen zu Leibe gerückt wurde, gibt es inzwischen mehrere neue Ansätze zur Blutkrebsbehandlung, für die auch bereits zugelassene Wirkstoffe bereitstehen.
Der Leipziger Kongresspräsident Dietger Niederwieser spricht von einer Behandlungsstrategie, bei der Eiweißmoleküle blockiert werden können, die für die Vermehrung der Krebszellen verantwortlich sind. Bei einem anderen Verfahren werden mit Medikamenten die Blutgefäße stillgelegt, die Tumorzellen versorgen.
Das Besondere daran sind die Nebenwirkungen der Tabletten, die längst nicht so radikal seien wie bisher und offenbar sogar einige andere bösartige Erkrankungen gleich mit unterdrücken. Noch werde die Krankheit nur unterdrückt, der Patient spüre aber die Krankheit im Alltag nicht mehr.
Gerhard Ehninger, Professor an der TU Dresden und Präsident der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie, sieht nun allerdings dringenden Handlungsbedarf der Politik. Allein für die Medikamente müssten pro Jahr und Patient mindestens 30.000 Euro an Kosten kalkuliert werden, bei anderen Wirkstoffen sind auch weit höhere Beträge notwendig. Damit stoße das bisherige Kassenmodell an seine Grenzen – auch nach der Gesundheitsreform.
Quelle: Süddeutsche Zeitung vom 08.11.2006
Neue Untersuchungsmethoden und Therapien bei der Behandlung von Tumoren geben Patienten eine immer größere Chance, geheilt zu werden. Wenn der Fortschritt auch bezahlbar ist. Damit haben sich am Wochenende der Krebsverband Baden-Württemberg und das Südwestdeutsche Tumorzentrum Tübingen bei einer Tagung auseinander gesetzt.
Professor Lothar Kanz, der Direktor des Tumorzentrums Tübingen, weiß nur zu gut, dass es zu einfach wäre, angesichts auch der beachtlichen Erfolge der Forschung einfach mehr Geld zu fordern. Das sei politisch zurzeit nicht durchzusetzen, weiß der Tübinger Mediziner, deswegen schlägt er vor, eine begrenzte Zahl von Tumorzentren zu schaffen, die unter bestimmten strengen Kriterien wegweisende Untersuchungsmethoden erarbeiten und die extrem teuren Medikamente auf ihre Wirksamkeit testen. Die Ergebnisse sollen dann anderen Kliniken zur Verfügung gestellt werden. Und die Finanzierung erfolgte zunächst einmal durch Umschichtung von Mitteln.
Mittelfristig, das weiß auch Kanz, werden sich die Beteiligten, Politik, Patienten, Kassen, Pharmaindustrie und Krankenhausträger, darüber unterhalten müssen, wieviel mehr Geld für die Krebsdiagnose und Krebstherapie bereit gestellt werden muss. Diese Diskussion müsse dann aber in der Gesellschaft geführt werden, bei dieser Diskussion gehe es vor allem darum, welchen Stellenwert die Tumorbehandlung einnehme. Wie die Diskussion ausgehen wird, lässt vielleicht die Statistik erahnen: Rund 40 Prozent der Menschen in der westlichen Hemisphäre erkranken an Krebs, die Hälfte davon ist heilbar.
Wie erfolgreich der Einsatz neuer Substanzen sein kann, zeigt für Kanz die Therapie bei der chronisch myeloischen Leukämie (CML). Während lange Zeit eine mittlere Überlebensrate von rund fünf Jahren die Regel war, können Patienten heute mit einer Heilungschance von 90 Prozent nach fünfjähriger Behandlung mit der neuen Substanz rechnen: "Das ist ein Quantensprung und nur möglich, weil die Therapie zielgerichtet an dem Tumor ansetzt." Und gerade diese Therapie ist außergewöhnlich teuer.
Nicht gerechnet ist dabei, die Begleittherapie zum Beispiel bei einer Chemotherapie. Diese Begleittherapie soll die Folgen der Chemotherapie mildern und kann dies anders als vor zehn Jahren ganz offenbar auch leisten. Doch auch diese Therapie ist teuer und niemand weiß so recht, woher die Mittel stammen sollen.
Auch wenn Kanz sagt, dass nicht notwendig Unikliniken zu Tumorzentren ausgebaut werden müssen, so denkt Tübingen mit seinem Comprehensive Cancer Center einen Schritt weiter: Es soll ein Lehrstuhl für Palliative Medizin in der Onkologie eingerichtet werden. Diese Abteilung garantiere Patienten, die nicht geheilt werden können, "ein Optimum an Lebensqualität". Doch auch hier ist die Frage noch nicht beantwortet, wer bezahlt.
Sicher geht dies nicht aus eigenen Mitteln des Uniklinikums, sagt Kanz. Bislang werden hier 800.000 Euro im Jahr für das Center aufgebracht, "irgendwann geht einfach nichts mehr".
Quelle: Reutlinger General-Anzeiger 14.11.2006
Professor Lothar Kanz, der Direktor des Tumorzentrums Tübingen, weiß nur zu gut, dass es zu einfach wäre, angesichts auch der beachtlichen Erfolge der Forschung einfach mehr Geld zu fordern. Das sei politisch zurzeit nicht durchzusetzen, weiß der Tübinger Mediziner, deswegen schlägt er vor, eine begrenzte Zahl von Tumorzentren zu schaffen, die unter bestimmten strengen Kriterien wegweisende Untersuchungsmethoden erarbeiten und die extrem teuren Medikamente auf ihre Wirksamkeit testen. Die Ergebnisse sollen dann anderen Kliniken zur Verfügung gestellt werden. Und die Finanzierung erfolgte zunächst einmal durch Umschichtung von Mitteln.
Mittelfristig, das weiß auch Kanz, werden sich die Beteiligten, Politik, Patienten, Kassen, Pharmaindustrie und Krankenhausträger, darüber unterhalten müssen, wieviel mehr Geld für die Krebsdiagnose und Krebstherapie bereit gestellt werden muss. Diese Diskussion müsse dann aber in der Gesellschaft geführt werden, bei dieser Diskussion gehe es vor allem darum, welchen Stellenwert die Tumorbehandlung einnehme. Wie die Diskussion ausgehen wird, lässt vielleicht die Statistik erahnen: Rund 40 Prozent der Menschen in der westlichen Hemisphäre erkranken an Krebs, die Hälfte davon ist heilbar.
Wie erfolgreich der Einsatz neuer Substanzen sein kann, zeigt für Kanz die Therapie bei der chronisch myeloischen Leukämie (CML). Während lange Zeit eine mittlere Überlebensrate von rund fünf Jahren die Regel war, können Patienten heute mit einer Heilungschance von 90 Prozent nach fünfjähriger Behandlung mit der neuen Substanz rechnen: "Das ist ein Quantensprung und nur möglich, weil die Therapie zielgerichtet an dem Tumor ansetzt." Und gerade diese Therapie ist außergewöhnlich teuer.
Nicht gerechnet ist dabei, die Begleittherapie zum Beispiel bei einer Chemotherapie. Diese Begleittherapie soll die Folgen der Chemotherapie mildern und kann dies anders als vor zehn Jahren ganz offenbar auch leisten. Doch auch diese Therapie ist teuer und niemand weiß so recht, woher die Mittel stammen sollen.
Auch wenn Kanz sagt, dass nicht notwendig Unikliniken zu Tumorzentren ausgebaut werden müssen, so denkt Tübingen mit seinem Comprehensive Cancer Center einen Schritt weiter: Es soll ein Lehrstuhl für Palliative Medizin in der Onkologie eingerichtet werden. Diese Abteilung garantiere Patienten, die nicht geheilt werden können, "ein Optimum an Lebensqualität". Doch auch hier ist die Frage noch nicht beantwortet, wer bezahlt.
Sicher geht dies nicht aus eigenen Mitteln des Uniklinikums, sagt Kanz. Bislang werden hier 800.000 Euro im Jahr für das Center aufgebracht, "irgendwann geht einfach nichts mehr".
Quelle: Reutlinger General-Anzeiger 14.11.2006
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Unser Buch "Manchmal ein Kunststück: 16 Drahtseilakte des Lebens mit Leukämie" porträtiert auf 128 Seiten sechzehn Menschen mit CML in Wort und Bild. Nun erhältlich!
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"Wissenshorizonte – aktuelle Perspektiven auf ein Leben mit CML“ – eine kostenlose Online-Seminarreihe für CML-Patient*innen und Angehörige. Die Aufzeichnungen der bisherigen Seminare findet Ihr hier.
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