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Leukämie-Online ist eine unabhängige, deutschsprachige Wissens- und Kommunikationsplattform zum Thema Leukämie. Diese wird von Leukämiepatienten betrieben und ist gemeinnützig. Das Angebot fördert aktive, informierte und selbstbestimmte Patienten durch umfangreiche Informationen über Neuigkeiten und Hintergründe zur Forschung und Behandlung von Leukämien. Interaktive Foren ermöglichen zudem den direkten Erfahrungsaustausch.
Forschung
Normalerweise befällt das Virus SV40 nur Affen. Doch jetzt konnten es Wissenschaftler auch bei Leukämiepatienten nachweisen und hegen den Verdacht, dass SV40 möglicherweise an der Entstehung bestimmter Leukämien beteiligt sein könnte. In Hamstern beispielsweise verursachen die Viren Lymphome, Lungenkrebs, Knochenkrebs und Gehirntumoren, so ein Artikel in der RP-Online.
Amerikanische Forscher haben bei einer Gruppe von Patienten mit so genannten Non-Hodgkin-Lymphomen in mehr als der Hälfte der Tumoren das Virus nachweisen können, das unter natürlichen Bedingungen Affen befällt.
Ein möglicher Übertragungsweg könnte nach Angaben der Forscher verunreinigter Polio-Impfstoff sein. Das Team um Felipe Samaniego von der Universität von Texas stellte die Studie auf dem Jahrestreffen der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung in Orlando vor.
Unter der Bezeichnung Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) ist eine Gruppe bösartiger Erkrankungen von Zellen des Lymphsystems zusammengefasst. Obwohl die genauen Ursachen dieser Krebserkrankungen noch nicht bekannt sind, könnten Virusinfektionen dabei eine Rolle spielen.
So gilt ein Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus, der das Pfeiffersche Drüsenfieber verursacht, und dem so genannten Burkitt-Lymphom als sicher. Auch das Affenvirus SV40 kann Krebs auslösen: In Hamstern beispielsweise verursachen die Viren Lymphome, Lungenkrebs, Knochenkrebs und Gehirntumoren.
Frühere Studien deuteten bereits darauf hin, dass SV40 auch beim Menschen ein Faktor bei der Entstehung von Non-Hodgkin-Lymphomen sein könnte. So verwandelt SV40 beispielsweise im Labor gesunde Zellen in Krebszellen. Auch in einigen Tumoren von Krebspatienten wurden Hinweise auf die Viren gefunden.
Eine Ansteckung kann durch Kontakt mit infizierten Tieren oder Menschen erfolgen oder auch durch kontaminierte Impfstoffe: So wurden Anfang der sechziger Jahre Millionen Menschen bei Schluckimpfungen gegen Polio versehentlich mit SV40 infiziert, da der Impfstoff mit den Viren verunreinigt war.
Um den Zusammenhang mit NHL genauer zu bestimmen, untersuchte die Forschergruppe befallenes Lymphgewebe von 55 NHL-Patienten, bei denen die Krankheit festgestellt worden war. Tatsächlich konnten die Wissenschafter in 60 Prozent der getesteten Proben das Erbgut des Virus nachweisen.
Trotz dieser deutlichen Ergebnisse sind die Forscher jedoch noch vorsichtig: Möglicherweise sei SV40 nur ein harmloser Beobachter und nicht der eigentliche Auslöser der Krankheit, sagt Studienleiter Samaniego. Sollte sich der Zusammenhang jedoch bestätigen, sei das Virus ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung neuer Therapieansätze.
Quelle: Artikel in rp-online vom 30.3.2004
Amerikanische Forscher haben bei einer Gruppe von Patienten mit so genannten Non-Hodgkin-Lymphomen in mehr als der Hälfte der Tumoren das Virus nachweisen können, das unter natürlichen Bedingungen Affen befällt.
Ein möglicher Übertragungsweg könnte nach Angaben der Forscher verunreinigter Polio-Impfstoff sein. Das Team um Felipe Samaniego von der Universität von Texas stellte die Studie auf dem Jahrestreffen der amerikanischen Vereinigung für Krebsforschung in Orlando vor.
Unter der Bezeichnung Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) ist eine Gruppe bösartiger Erkrankungen von Zellen des Lymphsystems zusammengefasst. Obwohl die genauen Ursachen dieser Krebserkrankungen noch nicht bekannt sind, könnten Virusinfektionen dabei eine Rolle spielen.
So gilt ein Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus, der das Pfeiffersche Drüsenfieber verursacht, und dem so genannten Burkitt-Lymphom als sicher. Auch das Affenvirus SV40 kann Krebs auslösen: In Hamstern beispielsweise verursachen die Viren Lymphome, Lungenkrebs, Knochenkrebs und Gehirntumoren.
Frühere Studien deuteten bereits darauf hin, dass SV40 auch beim Menschen ein Faktor bei der Entstehung von Non-Hodgkin-Lymphomen sein könnte. So verwandelt SV40 beispielsweise im Labor gesunde Zellen in Krebszellen. Auch in einigen Tumoren von Krebspatienten wurden Hinweise auf die Viren gefunden.
Eine Ansteckung kann durch Kontakt mit infizierten Tieren oder Menschen erfolgen oder auch durch kontaminierte Impfstoffe: So wurden Anfang der sechziger Jahre Millionen Menschen bei Schluckimpfungen gegen Polio versehentlich mit SV40 infiziert, da der Impfstoff mit den Viren verunreinigt war.
Um den Zusammenhang mit NHL genauer zu bestimmen, untersuchte die Forschergruppe befallenes Lymphgewebe von 55 NHL-Patienten, bei denen die Krankheit festgestellt worden war. Tatsächlich konnten die Wissenschafter in 60 Prozent der getesteten Proben das Erbgut des Virus nachweisen.
Trotz dieser deutlichen Ergebnisse sind die Forscher jedoch noch vorsichtig: Möglicherweise sei SV40 nur ein harmloser Beobachter und nicht der eigentliche Auslöser der Krankheit, sagt Studienleiter Samaniego. Sollte sich der Zusammenhang jedoch bestätigen, sei das Virus ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung neuer Therapieansätze.
Quelle: Artikel in rp-online vom 30.3.2004
Die exakte Diagnose bei Lymphomen ist besonders wichtig, weil davon Therapie und Prognose abhängen. Das vor fünf Jahren gegründete Kompetenznetz Maligne Lymphome (KML) hat unter anderem einheitliche Diagnosemaßstäbe für Lymphompatienten und Qualitätsstandards für klinische Krebsstudien erarbeitet. Die Diagnose von malignen Lymphomen sei dadurch schneller, sicherer und genauer geworden.
Inzwischen beteiligen sich alle Lymphom-Studiengruppen an dem Netzwerk. "Neun von zehn Lymphom-Patienten kommen über das Kompetenznetz in klinischen Studien und sind nach einheitlichen Maßstäben diagnostiziert worden", sagte KML- Sprecher Professor Volker Diehl aus Köln bei einer Veranstaltung des KML in Wiesbaden.
Durch die telemedizinische Vernetzung der KML-Referenzpathologen sei die Diagnose von malignen Lymphomen schneller, sicherer und genauer geworden. "Eine exakte Histopathologie ist bei Lymphomen außerordentlich schwierig", sagte Diehl. "Von dem Befund hängt aber die Therapie und damit auch die Prognose der Patienten ab". Zum Diagnose-Standard gehöre heute die Referenzbegutachtung von Lymphknotengewebe, die von sechs ausgewählten Zentren angeboten wird.
Diehl wies auf die stetig wachsende Zahl von Krebspatienten mit Lymphomen hin. Sie liegt bei 22.000 Neuerkrankungen jährlich. Als Ursache für den Anstieg gelte etwa eine erhöhte Schadstoffbelastung und übermäßige Hygiene, die eine Anpassung des Immunsystems an seine Umweltbedingungen verhindern.
Quelle: Ärzte Zeitung vom 18.05.2004
Inzwischen beteiligen sich alle Lymphom-Studiengruppen an dem Netzwerk. "Neun von zehn Lymphom-Patienten kommen über das Kompetenznetz in klinischen Studien und sind nach einheitlichen Maßstäben diagnostiziert worden", sagte KML- Sprecher Professor Volker Diehl aus Köln bei einer Veranstaltung des KML in Wiesbaden.
Durch die telemedizinische Vernetzung der KML-Referenzpathologen sei die Diagnose von malignen Lymphomen schneller, sicherer und genauer geworden. "Eine exakte Histopathologie ist bei Lymphomen außerordentlich schwierig", sagte Diehl. "Von dem Befund hängt aber die Therapie und damit auch die Prognose der Patienten ab". Zum Diagnose-Standard gehöre heute die Referenzbegutachtung von Lymphknotengewebe, die von sechs ausgewählten Zentren angeboten wird.
Diehl wies auf die stetig wachsende Zahl von Krebspatienten mit Lymphomen hin. Sie liegt bei 22.000 Neuerkrankungen jährlich. Als Ursache für den Anstieg gelte etwa eine erhöhte Schadstoffbelastung und übermäßige Hygiene, die eine Anpassung des Immunsystems an seine Umweltbedingungen verhindern.
Quelle: Ärzte Zeitung vom 18.05.2004
Immer wieder wird in der öffentlichen Diskussion Mobilfunk mit möglichen gesundheitlichen Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht. Als besonders besorgniserregend gilt in dieser Diskussion der mögliche Zusammenhang zwischen hochfrequenten elektromagnetischen Feldern, wie sie auch im Mobilfunk verwendet werden, und Leukämie. Eine neu vorgelegte Studie des Deutschen Mobilfunk-Forschungsprogramms kommt zu dem Schluss, dass keine Beweise für einen negativen Einfluss vorliegen.
Das Deutsche Mobilfunk Forschungsprogramm hat im Rahmen einer bewertenden Literaturstudie dieses Thema untersucht. Die Forscher geben darin einen Überblick über den Stand von Wissenschaft und Forschung und kommen zu dem Schluss, dass keine Beweise für einen negativen Einfluss vorliegen. Anhand repräsentativer Arbeiten werden die Studienbreite dargestellt, unterschiedliche Ergebnisse diskutiert und zusammenfassend bewertet.
Die Schlussfolgerung im Wortlaut: "Zurzeit liegen keine stichhaltigen Beweise vor, dass elektromagnetische Felder, wie sie durch das bisherige Mobilfunksystem hervorgerufen werden, einen negativen Effekt auf das blutbildende System haben." Für FMK-Geschäftsführer Thomas Barmüller sind die Aussagen des Deutschen Mobilfunk Forschungsprogramms eine weitere Bestätigung für die Sicherheit mobiler Kommunikation: "Zu hoffen ist, dass solche Ergebnisse künftig zu einer realistischen Einschätzung des Themas führen und helfen, unnötige Sorgen abzubauen", so Barmüller.
Das Forum Mobilkommunikation (FMK) ist die Brancheninitiative aller österreichischen Mobilfunkbetreiber, der Mobilfunkindustrie und des Fachverbandes der Elektro- und Elektronikindustrie (FEEI). Es beschäftigt sich intensiv mit dem Thema "Mobilfunk und Gesundheit" und mit allen Fragen, die mit dem Aufbau der österreichischen Mobilfunknetze zusammenhängen.
Quelle:
Webseite des EMF-Forschungsprogramms
Das Deutsche Mobilfunk Forschungsprogramm hat im Rahmen einer bewertenden Literaturstudie dieses Thema untersucht. Die Forscher geben darin einen Überblick über den Stand von Wissenschaft und Forschung und kommen zu dem Schluss, dass keine Beweise für einen negativen Einfluss vorliegen. Anhand repräsentativer Arbeiten werden die Studienbreite dargestellt, unterschiedliche Ergebnisse diskutiert und zusammenfassend bewertet.
Die Schlussfolgerung im Wortlaut: "Zurzeit liegen keine stichhaltigen Beweise vor, dass elektromagnetische Felder, wie sie durch das bisherige Mobilfunksystem hervorgerufen werden, einen negativen Effekt auf das blutbildende System haben." Für FMK-Geschäftsführer Thomas Barmüller sind die Aussagen des Deutschen Mobilfunk Forschungsprogramms eine weitere Bestätigung für die Sicherheit mobiler Kommunikation: "Zu hoffen ist, dass solche Ergebnisse künftig zu einer realistischen Einschätzung des Themas führen und helfen, unnötige Sorgen abzubauen", so Barmüller.
Das Forum Mobilkommunikation (FMK) ist die Brancheninitiative aller österreichischen Mobilfunkbetreiber, der Mobilfunkindustrie und des Fachverbandes der Elektro- und Elektronikindustrie (FEEI). Es beschäftigt sich intensiv mit dem Thema "Mobilfunk und Gesundheit" und mit allen Fragen, die mit dem Aufbau der österreichischen Mobilfunknetze zusammenhängen.
Quelle:
Webseite des EMF-Forschungsprogramms
Kinder, die in der Nähe von Tankstellen oder Werkstätten aufwachsen, haben ein deutlich erhöhtes Risiko, an einer Leukämie zu erkranken. Besonders hoch war das Risiko auf eine akute nicht-lymphozytäre Leukämie, berichten französische Forscher in einer Fall-Kontroll-Studie im Fachmagazin "Occupational and Environmental Medicine". Die untersuchten Fallzahlen sind aber noch zu gering, so dass weitere Studien Aufschluss bringen würden, so das Deutsche Ärzteblatt.
Die Hämatologen um Jacqueline Clavel vom Staatlichen Forschungsinstitut INSERM in Villejuif, Frankreich, haben 280 Kinder aus vier französischen Großstädten, die an einer Leukämie erkrankt waren, mit 285 gesunden Kontrollen verglichen. Die Mütter der Kinder, die im Alter von 2 bis 6 Jahren an einer Leukämie erkrankt waren, wurden detailliert zu ihren Arbeits- und Lebensverhältnissen befragt.
Ursprünglich hatten die Forscher nach Faktoren am Arbeitsplatz der Mütter gesucht (in Frankreich sind die meisten Mütter berufstätig), doch die Analyse der Fragebögen lenkte das Interesse in eine andere Richtung. Überraschenderweise erwies sich die Nähe der Wohnung zu einer Tankstelle oder einer Autoreparaturwerkstatt als signifikanter Risikofaktor. Das Gesamtrisiko auf eine Leukämie war vervierfacht (Odds Ratio 4,0; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,5-10,3). Das relative Risiko darf allerdings nicht missverstanden werden. Nur 17 der 280 Leukämie-kranken Kinder wohnten in der Nähe einer Tankstelle/Werkstatt. In der Kontrollgruppe waren es sieben Kinder.
Aus dem Unterschied errechnet sich das relative Risiko, das aber noch andere mögliche Risikofaktoren berücksichtigt. Für die nicht-lymphozytäre Leukämie wurde eine Odds Ratio von 7,7 (1,7 – 34,3) errechnet. Plausible andere Ursachen für das Ergebnis wurden nicht gefunden. Vielmehr bestand tendenziell sogar ein Zusammenhang zwischen der räumlichen Entfernung (in Metern) und der Odds Ratio. Diese Dosis-Wirkungsbeziehung gilt als wichtiger weiterer Anhaltspunkt für eine Kausalität.
Die Ursache für die Assoziation ist unklar. Die Autoren vermuten, dass die erhöhte Exposition mit Benzol in der Luft eine Rolle spielen könnte. Bei Arbeitern in Gummifabriken wurde in anderen Studien eine Assoziation zwischen der Benzol-Exposition und dem Leukämie-Risiko von Erwachsenen gefunden. Doch die Exposition war in den Fabriken ungleich höher als in der Nähe einer Tankstelle/Werkstatt.
Es besteht deshalb kein Anlass, um Tankstellen/Werkstätten herum, Sperrzonen für Kleinkinder zu errichten. Dazu war die Fallzahl der Studie zu gering, und die Datenerhebung per Interview ist für eine endgültige Bewertung zu ungenau. Die Autoren wollen deshalb weitere Studien durchführen. Tatsache ist aber auch, dass die Ursachen der Leukämie im Kindesalter weiter unbekannt sind. Mit einer Häufigkeit von 4 Erkrankungen auf 100.000 sind sie in den Industrieländern die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter.
Quelle: Artikel im Ärzteblatt vom 20.08.2004
Weitere Informationen:
"Occupational and Environmental Medicine" (2004; 61: 773-778)
Die Hämatologen um Jacqueline Clavel vom Staatlichen Forschungsinstitut INSERM in Villejuif, Frankreich, haben 280 Kinder aus vier französischen Großstädten, die an einer Leukämie erkrankt waren, mit 285 gesunden Kontrollen verglichen. Die Mütter der Kinder, die im Alter von 2 bis 6 Jahren an einer Leukämie erkrankt waren, wurden detailliert zu ihren Arbeits- und Lebensverhältnissen befragt.
Ursprünglich hatten die Forscher nach Faktoren am Arbeitsplatz der Mütter gesucht (in Frankreich sind die meisten Mütter berufstätig), doch die Analyse der Fragebögen lenkte das Interesse in eine andere Richtung. Überraschenderweise erwies sich die Nähe der Wohnung zu einer Tankstelle oder einer Autoreparaturwerkstatt als signifikanter Risikofaktor. Das Gesamtrisiko auf eine Leukämie war vervierfacht (Odds Ratio 4,0; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,5-10,3). Das relative Risiko darf allerdings nicht missverstanden werden. Nur 17 der 280 Leukämie-kranken Kinder wohnten in der Nähe einer Tankstelle/Werkstatt. In der Kontrollgruppe waren es sieben Kinder.
Aus dem Unterschied errechnet sich das relative Risiko, das aber noch andere mögliche Risikofaktoren berücksichtigt. Für die nicht-lymphozytäre Leukämie wurde eine Odds Ratio von 7,7 (1,7 – 34,3) errechnet. Plausible andere Ursachen für das Ergebnis wurden nicht gefunden. Vielmehr bestand tendenziell sogar ein Zusammenhang zwischen der räumlichen Entfernung (in Metern) und der Odds Ratio. Diese Dosis-Wirkungsbeziehung gilt als wichtiger weiterer Anhaltspunkt für eine Kausalität.
Die Ursache für die Assoziation ist unklar. Die Autoren vermuten, dass die erhöhte Exposition mit Benzol in der Luft eine Rolle spielen könnte. Bei Arbeitern in Gummifabriken wurde in anderen Studien eine Assoziation zwischen der Benzol-Exposition und dem Leukämie-Risiko von Erwachsenen gefunden. Doch die Exposition war in den Fabriken ungleich höher als in der Nähe einer Tankstelle/Werkstatt.
Es besteht deshalb kein Anlass, um Tankstellen/Werkstätten herum, Sperrzonen für Kleinkinder zu errichten. Dazu war die Fallzahl der Studie zu gering, und die Datenerhebung per Interview ist für eine endgültige Bewertung zu ungenau. Die Autoren wollen deshalb weitere Studien durchführen. Tatsache ist aber auch, dass die Ursachen der Leukämie im Kindesalter weiter unbekannt sind. Mit einer Häufigkeit von 4 Erkrankungen auf 100.000 sind sie in den Industrieländern die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter.
Quelle: Artikel im Ärzteblatt vom 20.08.2004
Weitere Informationen:
"Occupational and Environmental Medicine" (2004; 61: 773-778)
In der griechischen Mythologie wachsen dem grauenerregenden Sumpfmonster Hydra für jeden abgeschlagenen Kopf zwei neue nach, was es nahezu unmöglich machte, die Bestie zu besiegen. Moderne Wissenschaftler glauben, nun entdeckt zu haben, warum Krebs sich oft wie Hydra verhält und sich weigert, trotz jedes scheinbar besiegenden medizinischen Schlags noch weiterzuleben.
Gegenwärtige Krebstherapien können nur das Äquivalent zu Hydras Kopf angreifen: die Mehrheit der Krebszellen durch Eingriff entfernen oder durch Strahlung und Chemotherapie zerstören. Dabei wird eine kritische Ansammlung von mutierten Zellen verschont, die als die Quelle der Krankheit wirkt und den Krebs in der Lage läßt, wieder und wieder aufzutauchen.
Nach dieser Theorie, die ständig an Anhängern gewonnen hat, kann die einzige effektive Strategie zum Besiegen des Krebses darin liegen, Therapien zu finden, die dem Krebs endgültig die Fähigkeit zu nehmen, wieder zu wachsen - genauso, wie Herkules es tat, als er die Bestie von altem Griechenland schließlich dadurch erledigte, indem er jedes Genick des Monsters verbrannte.
Im Falle von Krebs würde die Lösung beim Auslöschen der hoch spezialisierten Zellen, genauer der Krebsstammzellen, liegen, bei denen der Krebs seinen Ausgangspunkt hat. Solche Zellen sind im Wesentlichen für gegenwärtige Therapien unzugänglich, da sie im Verborgenen lauern, bis sie wiederholt neue Tumoren entweder in demselben Teil oder in anderen Teilen des Körpers entwickeln.
"Was wir bisher getan haben, ist ganz einfach: den Tumor kleiner zu machen - dabei aber das Äquivalent zur Quelle des Kopfs zurückzulassen. Er wächst daher einfach wieder nach, "sagte Michael Clarke, Professor der Medizin an der Universität von Michigan in Ann Arbor, die Beweise für die Existenz von Brustkrebsstammzellen gefunden hat. "Wir müssen begreifen, wie der Kopf der Hydra abzutrennen ist, so dass er nicht mehr nachwächst."
Zusätzlich zu Brustkrebs haben Wissenschaftler Beweise für die Existenz von Krebsstammzellen in zwei Leukämiearten und einer Vielfalt von Gehirnkrebsarten gefunden.
In den neusten Erkenntnissen, veröffentlicht in der Ausgabe des New England Journal of Medicine vom 12. August 2004, zeigten Forscher der Stanford Universität, dass unter den Millionen von in CML-Patienten gefundenen Krebszellen nur eine kleine, diskrete Population die Fähigkeit hat, den Krebs wieder "aufzufüllen". "Wir zeigten, dass nur bestimmte Zellen die Fähigkeit zur Selbsterneuerung haben," sagte Irving Weissman, der das Institut für Krebs/Stammzellbiologie und Medizin in Stanford leitet.
Diese Zellen scheinen spezifische Charakteristika zu haben - sie sind mutierte Versionen von normalen Stammzellen. Stammzellen sind die unreifen Versionen aller derjenigen Zellen, die in den vergangenen Jahren im Fokus der Aufmerksamkeit lagen, da ihnen Potential bei der Behandlung des Gebrechens zugesagt wurde.
Es bleibt weiter unklar, wie Krebsstammzellen entstehen, aber Forscher meinen, dass sie sich wahrscheinlich in Folge genetischer Defekte oder durch Exposition mit Giftstoffen ergeben. "Normale Stammzellen werden vom Körper reguliert und genau in der benötigten Menge produziert," sagte Weissman, "aber eine Krebsstammzelle ist aus dieser Kontrolle ausgebrochen. Sie erneuert sich selbst in einer unkontrollierten Weise. Ihre Selbsterneuerung wird einfach viel zu groß."
Ohne Rücksicht auf die Ursache versuchen Wissenschaftler mit Hochdruck, Krebsstammzellen für jede Art der Malignität zu identifizieren. "Wir werden jeden einzelnen menschlichen Krebs durchgehen, um jede der Krebsstammzellen zu isolieren und ihre Eigenschaften aufzuzeigen, so dass man kann neue Arten von Behandlungen identifizieren kann," so Weissman.
Die Identifikation der Eigenschaften der Krebsstammzellen könnte kritische Informationen liefern, so Peter Dirks, Neurochirurg an der Universität von Toronto, der Beweise für Krebsstammzellen in jeder von ihm untersuchten Form des Gehirnkrebses gefunden hat.
Gehirntumore, die dazu tendieren, aggressiver zu sein, scheinen höhere Konzentrationen von Krebsstammzellen zu haben. "Wir versuchen, diese Erkenntnis auf die Prognose bei Patienten anzuwenden," sagten Dirks. "Dies könnte helfen, zu identifizieren, welche Tumoren am wahrscheinlichsten auf eine Therapie ansprechen, aber dann einen Rückfall zeigen."
Wissenschaftler, die versuchen, Krebs auf einer grundlegenden Ebene besser zu verstehen, sollten ihre Anstrengungen auf Krebsstammzellen konzentrieren, so Dirks. "Viele Forschungsarbeiten zu Krebs berücksichtigen die ganze Tumormasse" sagte Dirks. "Wenn man die Genexpession in all jenen Zellen untersucht, kann es sein, dass man dabei nicht die wichtigsten Gene studiert."
Aber vielleicht wichtigste Auswirkung ist, dass die Identifikation und das Verständnis von Krebsstammzellen zu potenteren Therapien führen konnte.
"Wenn Sie über die Grundlage der Leukämietherapie nachdenken, wird dabei im Allgemeinen davon ausgegangen, dass Leukämiezellen schneller als die normalen Zellen wachsen. Daran setzt dann die Therapie an, " sagte John E. Dick, Professor der Molekulargenetik an der Universität von Toronto, der Krebsstammzellen bei Akute Myeloischer Leukämie (AML) entdeckte. "Aber diese Zellen wachsen nicht schnell. Diese Leukämiestammzellen ruhen. Sie benehmen sich genau wie eine normale Stammzelle. Sie sitzen dort und lassen die Leukämie schließlich wieder wachsen,", so Dick. "Es ist besonders wichtig, diese Leukämiestammzellen zu verstehen, so dass wir sie gezielt angreifen können."
"Wir müssen in die Lage kommen, diese Krebsstammzellen zu identifizieren, ihre Eigenschaften zu verstehen, damit wir beginnen können, strategisch gezielter vorzugehen und den Krebs an seiner Quelle zu töten - bei den Krebsstammzellen."
Das ist genau das, was Craig T. Jordan, Professor der Medizin an der Universität von Rochester, nun versucht. Jordan hat einen molekularen Schalter identifiziert, der am Überleben der Zellen beteiligt ist und der spezifisch bei Leukämiestammzellen, nicht aber bei normalen Stammzellen vorhanden ist. "Wir glauben nicht, dass normale Therapien dieses spezielle Ziel treffen würden - und das ist der Grund, warum Patienten einen Rückfall erleiden", sagte er. Jordan hat nach eigener Aussage damit begonnen, Wirkstoffe zu testen, die zumindest im Labor hocheffektiv beim Beseitigen von Leukämiestammzellen scheinen, während sie gesunde Stammzellen verschonen. "Es sieht im Labor phantastisch aus. Im Labor können wir den Tumor sehr wirksam beseitigen, ohne die normalen Stammzellen zu beeinträchtigen", so Jordan.
Ein vorläufiger Versuch mit Leukämiepatienten hat an der Universität von Kentucky begonnen, sagte Jordan. "Jetzt kommen wir schließlich zum wirklich aufregenden Punkt," sagte er.
Quelle: Artikel in der Washington Post vom 30. August 2004, Seite A13 (Übersetzung durch Jan aus dem Englischen)
Vgl. auch Artikel in Leukämie-Online vom 13.08.2004
Gegenwärtige Krebstherapien können nur das Äquivalent zu Hydras Kopf angreifen: die Mehrheit der Krebszellen durch Eingriff entfernen oder durch Strahlung und Chemotherapie zerstören. Dabei wird eine kritische Ansammlung von mutierten Zellen verschont, die als die Quelle der Krankheit wirkt und den Krebs in der Lage läßt, wieder und wieder aufzutauchen.
Nach dieser Theorie, die ständig an Anhängern gewonnen hat, kann die einzige effektive Strategie zum Besiegen des Krebses darin liegen, Therapien zu finden, die dem Krebs endgültig die Fähigkeit zu nehmen, wieder zu wachsen - genauso, wie Herkules es tat, als er die Bestie von altem Griechenland schließlich dadurch erledigte, indem er jedes Genick des Monsters verbrannte.
Im Falle von Krebs würde die Lösung beim Auslöschen der hoch spezialisierten Zellen, genauer der Krebsstammzellen, liegen, bei denen der Krebs seinen Ausgangspunkt hat. Solche Zellen sind im Wesentlichen für gegenwärtige Therapien unzugänglich, da sie im Verborgenen lauern, bis sie wiederholt neue Tumoren entweder in demselben Teil oder in anderen Teilen des Körpers entwickeln.
"Was wir bisher getan haben, ist ganz einfach: den Tumor kleiner zu machen - dabei aber das Äquivalent zur Quelle des Kopfs zurückzulassen. Er wächst daher einfach wieder nach, "sagte Michael Clarke, Professor der Medizin an der Universität von Michigan in Ann Arbor, die Beweise für die Existenz von Brustkrebsstammzellen gefunden hat. "Wir müssen begreifen, wie der Kopf der Hydra abzutrennen ist, so dass er nicht mehr nachwächst."
Zusätzlich zu Brustkrebs haben Wissenschaftler Beweise für die Existenz von Krebsstammzellen in zwei Leukämiearten und einer Vielfalt von Gehirnkrebsarten gefunden.
In den neusten Erkenntnissen, veröffentlicht in der Ausgabe des New England Journal of Medicine vom 12. August 2004, zeigten Forscher der Stanford Universität, dass unter den Millionen von in CML-Patienten gefundenen Krebszellen nur eine kleine, diskrete Population die Fähigkeit hat, den Krebs wieder "aufzufüllen". "Wir zeigten, dass nur bestimmte Zellen die Fähigkeit zur Selbsterneuerung haben," sagte Irving Weissman, der das Institut für Krebs/Stammzellbiologie und Medizin in Stanford leitet.
Diese Zellen scheinen spezifische Charakteristika zu haben - sie sind mutierte Versionen von normalen Stammzellen. Stammzellen sind die unreifen Versionen aller derjenigen Zellen, die in den vergangenen Jahren im Fokus der Aufmerksamkeit lagen, da ihnen Potential bei der Behandlung des Gebrechens zugesagt wurde.
Es bleibt weiter unklar, wie Krebsstammzellen entstehen, aber Forscher meinen, dass sie sich wahrscheinlich in Folge genetischer Defekte oder durch Exposition mit Giftstoffen ergeben. "Normale Stammzellen werden vom Körper reguliert und genau in der benötigten Menge produziert," sagte Weissman, "aber eine Krebsstammzelle ist aus dieser Kontrolle ausgebrochen. Sie erneuert sich selbst in einer unkontrollierten Weise. Ihre Selbsterneuerung wird einfach viel zu groß."
Ohne Rücksicht auf die Ursache versuchen Wissenschaftler mit Hochdruck, Krebsstammzellen für jede Art der Malignität zu identifizieren. "Wir werden jeden einzelnen menschlichen Krebs durchgehen, um jede der Krebsstammzellen zu isolieren und ihre Eigenschaften aufzuzeigen, so dass man kann neue Arten von Behandlungen identifizieren kann," so Weissman.
Die Identifikation der Eigenschaften der Krebsstammzellen könnte kritische Informationen liefern, so Peter Dirks, Neurochirurg an der Universität von Toronto, der Beweise für Krebsstammzellen in jeder von ihm untersuchten Form des Gehirnkrebses gefunden hat.
Gehirntumore, die dazu tendieren, aggressiver zu sein, scheinen höhere Konzentrationen von Krebsstammzellen zu haben. "Wir versuchen, diese Erkenntnis auf die Prognose bei Patienten anzuwenden," sagten Dirks. "Dies könnte helfen, zu identifizieren, welche Tumoren am wahrscheinlichsten auf eine Therapie ansprechen, aber dann einen Rückfall zeigen."
Wissenschaftler, die versuchen, Krebs auf einer grundlegenden Ebene besser zu verstehen, sollten ihre Anstrengungen auf Krebsstammzellen konzentrieren, so Dirks. "Viele Forschungsarbeiten zu Krebs berücksichtigen die ganze Tumormasse" sagte Dirks. "Wenn man die Genexpession in all jenen Zellen untersucht, kann es sein, dass man dabei nicht die wichtigsten Gene studiert."
Aber vielleicht wichtigste Auswirkung ist, dass die Identifikation und das Verständnis von Krebsstammzellen zu potenteren Therapien führen konnte.
"Wenn Sie über die Grundlage der Leukämietherapie nachdenken, wird dabei im Allgemeinen davon ausgegangen, dass Leukämiezellen schneller als die normalen Zellen wachsen. Daran setzt dann die Therapie an, " sagte John E. Dick, Professor der Molekulargenetik an der Universität von Toronto, der Krebsstammzellen bei Akute Myeloischer Leukämie (AML) entdeckte. "Aber diese Zellen wachsen nicht schnell. Diese Leukämiestammzellen ruhen. Sie benehmen sich genau wie eine normale Stammzelle. Sie sitzen dort und lassen die Leukämie schließlich wieder wachsen,", so Dick. "Es ist besonders wichtig, diese Leukämiestammzellen zu verstehen, so dass wir sie gezielt angreifen können."
"Wir müssen in die Lage kommen, diese Krebsstammzellen zu identifizieren, ihre Eigenschaften zu verstehen, damit wir beginnen können, strategisch gezielter vorzugehen und den Krebs an seiner Quelle zu töten - bei den Krebsstammzellen."
Das ist genau das, was Craig T. Jordan, Professor der Medizin an der Universität von Rochester, nun versucht. Jordan hat einen molekularen Schalter identifiziert, der am Überleben der Zellen beteiligt ist und der spezifisch bei Leukämiestammzellen, nicht aber bei normalen Stammzellen vorhanden ist. "Wir glauben nicht, dass normale Therapien dieses spezielle Ziel treffen würden - und das ist der Grund, warum Patienten einen Rückfall erleiden", sagte er. Jordan hat nach eigener Aussage damit begonnen, Wirkstoffe zu testen, die zumindest im Labor hocheffektiv beim Beseitigen von Leukämiestammzellen scheinen, während sie gesunde Stammzellen verschonen. "Es sieht im Labor phantastisch aus. Im Labor können wir den Tumor sehr wirksam beseitigen, ohne die normalen Stammzellen zu beeinträchtigen", so Jordan.
Ein vorläufiger Versuch mit Leukämiepatienten hat an der Universität von Kentucky begonnen, sagte Jordan. "Jetzt kommen wir schließlich zum wirklich aufregenden Punkt," sagte er.
Quelle: Artikel in der Washington Post vom 30. August 2004, Seite A13 (Übersetzung durch Jan aus dem Englischen)
Vgl. auch Artikel in Leukämie-Online vom 13.08.2004
Das Menschliche T-Zell-Leukämievirus (HTLV-1, Human T-Cell Leukemia Virus), ein entfernter Verwandter des AIDS-Erregers, verursacht die sogenannte Adulte T-Zell-Leukämie (ATL). Mit diesem Virus sind weltweit zehn bis zwanzig Millionen Menschen infiziert, davon 6.000 in Deutschland. Nur bei einer Minderheit führt die Infektion zur ATL, dann aber ist die Prognose schlecht. Eine Erlanger Forschungsgruppe untersucht, inwiefern ein bestimmtes Virusprotein "Tax" zur Entstehung von ATL beiträgt und an welcher Stelle künftige Therapiekonzepte ansetzen könnten.
Dass bei Leukämien die Zellvermehrung außer Kontrolle gerät, ist nicht der einzige Grund für die "Überschwemmung" von Blut und Lymphsystem mit weißen Blutzellen; die krankhaft veränderten Zellen sterben auch nicht mehr ab. Natürliche Abwehrprogramme, welche die übermäßig wachsenden Zellen abtöten könnten, sind außer Kraft gesetzt. Ein Virusprotein mit der Bezeichnung Tax ist wesentlich beteiligt, wenn das menschliche T-Zell-Leukämievirus Typ 1 Lymphozyten zu permanentem Wachstum transformiert. Am Institut für Klinische und Molekulare Virologie der Universität Erlangen-Nürnberg ist Prof. Dr. Ralph Grassmann in einem Projekt, das von der Wilhelm-Sander-Stiftung gefördert wird, molekularen Mechanismen auf der Spur, mit denen das Leukämievirus das Zelltod-Programm hemmt. Vieles spricht dafür, dass Tax bestimmte Gene übermäßig aktiviert und dadurch die Überlebensfähigkeit Virus-infizierter Blutzellen so sehr steigert, dass in der Folge eine tödliche Leukämie entstehen kann.
Das Menschliche T-Zell-Leukämievirus (HTLV-1), ein entfernter Verwandter des AIDS-Erregers, verursacht die Adulte T-Zell-Leukämie (ATL). Weltweit sind zehn bis zwanzig Millionen Menschen mit diesem Virus infiziert. Im Vergleich dazu, aber auch mit Blick auf die Daten aus anderen westeuropäischen Ländern wirkt die Zahl von 6.000 Virusträgern in Deutschland niedrig. Die Tendenz ist jedoch steigend, bedingt durch Zuwanderung und den weltweiten Reiseverkehr.
Auf die Infektion mit HTLV-1 folgt zwar nur in der Minderzahl der Fälle der Ausbruch einer Krankheit; dann aber ist die Prognose schlecht. Ein bis drei Prozent der Infizierten erkranken an ATL, einer Leukämie-Form, gegen die Chemotherapie wenig auszurichten vermag, vermutlich, weil sich die Leukämiezellen erfolgreich vor dem Absterben schützen. Bei weiteren ein bis drei Prozent der Virusträger tritt eine Degeneration von Nervenzellen auf, die Lähmungserscheinungen bedingt. In beiden Fällen geht der Erkrankung eine lange Inkubationszeit voraus. Die Viren richten sich in diesem Zeitraum dauerhaft in Lymphozyten ein, die sie umfunktionieren, um sie für ihre eigene Vermehrung zu nutzen. Die Folgen zeigen sich beispielsweise in Zellkultur: infizierte Zellen von Patienten mit beiden Krankheitsbildern können ohne spezielle Hilfe permanent wachsen.
Das Virusprotein Tax vermittelt die Wachstumstransformation und stimulieru über bestimmte Signalwege die Genexpression der befallenen Zelle, übt also einen Einfluss darauf aus, welche Gene "abgelesen" werden und als Bauplan für Proteine dienen. Bei ihrer systematischen Suche nach Mechanismen, die den programmierten Zelluod, die Apoptose, in solchen Zellen hemmen, fiel den Erlanger Virologen auf, dass auch bestimmte regulatorische Proteine, die den Zelltod unterdrücken, im Übermaß produziert werden. Verantwortlich dafür ist offensichtlich Tax.
Zunächst soll nun geklärt werden, auf welche Weise dieses Virusprotein die entsprechenden Gene der Zelle zu erhöhter Aktivität vesanlasst. Anschließend wird untersucht, ob Tax über diese Modulation der Genexpression die infizierten Zellen vor endogener oder exogener Apoptose schützt. Dazu werden kurze doppelsträngige RNA-Nukleotide (siRNA) eingesetzt, mit deren Hilfe die Aktivität bestimmter Gene gezielt unterbrochen werden kann. Wenn sich herausstellt, dass Tax tatsächlich auf diesem Weg Überlebenshilfe für infizierte T-Zellen leistet und damit zur Entstehung der bösartigen Leukämie beiträgt, könnten künftige Therapiekonzepte an die Ergebnisse des Projekts anknüpfen.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Ralph Grassmann
Institut für Klinische und Molekulare Virologie
Tel.: 09131/85 -26784
Quelle: Informauionsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg vom 24.01.2005
Dass bei Leukämien die Zellvermehrung außer Kontrolle gerät, ist nicht der einzige Grund für die "Überschwemmung" von Blut und Lymphsystem mit weißen Blutzellen; die krankhaft veränderten Zellen sterben auch nicht mehr ab. Natürliche Abwehrprogramme, welche die übermäßig wachsenden Zellen abtöten könnten, sind außer Kraft gesetzt. Ein Virusprotein mit der Bezeichnung Tax ist wesentlich beteiligt, wenn das menschliche T-Zell-Leukämievirus Typ 1 Lymphozyten zu permanentem Wachstum transformiert. Am Institut für Klinische und Molekulare Virologie der Universität Erlangen-Nürnberg ist Prof. Dr. Ralph Grassmann in einem Projekt, das von der Wilhelm-Sander-Stiftung gefördert wird, molekularen Mechanismen auf der Spur, mit denen das Leukämievirus das Zelltod-Programm hemmt. Vieles spricht dafür, dass Tax bestimmte Gene übermäßig aktiviert und dadurch die Überlebensfähigkeit Virus-infizierter Blutzellen so sehr steigert, dass in der Folge eine tödliche Leukämie entstehen kann.
Das Menschliche T-Zell-Leukämievirus (HTLV-1), ein entfernter Verwandter des AIDS-Erregers, verursacht die Adulte T-Zell-Leukämie (ATL). Weltweit sind zehn bis zwanzig Millionen Menschen mit diesem Virus infiziert. Im Vergleich dazu, aber auch mit Blick auf die Daten aus anderen westeuropäischen Ländern wirkt die Zahl von 6.000 Virusträgern in Deutschland niedrig. Die Tendenz ist jedoch steigend, bedingt durch Zuwanderung und den weltweiten Reiseverkehr.
Auf die Infektion mit HTLV-1 folgt zwar nur in der Minderzahl der Fälle der Ausbruch einer Krankheit; dann aber ist die Prognose schlecht. Ein bis drei Prozent der Infizierten erkranken an ATL, einer Leukämie-Form, gegen die Chemotherapie wenig auszurichten vermag, vermutlich, weil sich die Leukämiezellen erfolgreich vor dem Absterben schützen. Bei weiteren ein bis drei Prozent der Virusträger tritt eine Degeneration von Nervenzellen auf, die Lähmungserscheinungen bedingt. In beiden Fällen geht der Erkrankung eine lange Inkubationszeit voraus. Die Viren richten sich in diesem Zeitraum dauerhaft in Lymphozyten ein, die sie umfunktionieren, um sie für ihre eigene Vermehrung zu nutzen. Die Folgen zeigen sich beispielsweise in Zellkultur: infizierte Zellen von Patienten mit beiden Krankheitsbildern können ohne spezielle Hilfe permanent wachsen.
Das Virusprotein Tax vermittelt die Wachstumstransformation und stimulieru über bestimmte Signalwege die Genexpression der befallenen Zelle, übt also einen Einfluss darauf aus, welche Gene "abgelesen" werden und als Bauplan für Proteine dienen. Bei ihrer systematischen Suche nach Mechanismen, die den programmierten Zelluod, die Apoptose, in solchen Zellen hemmen, fiel den Erlanger Virologen auf, dass auch bestimmte regulatorische Proteine, die den Zelltod unterdrücken, im Übermaß produziert werden. Verantwortlich dafür ist offensichtlich Tax.
Zunächst soll nun geklärt werden, auf welche Weise dieses Virusprotein die entsprechenden Gene der Zelle zu erhöhter Aktivität vesanlasst. Anschließend wird untersucht, ob Tax über diese Modulation der Genexpression die infizierten Zellen vor endogener oder exogener Apoptose schützt. Dazu werden kurze doppelsträngige RNA-Nukleotide (siRNA) eingesetzt, mit deren Hilfe die Aktivität bestimmter Gene gezielt unterbrochen werden kann. Wenn sich herausstellt, dass Tax tatsächlich auf diesem Weg Überlebenshilfe für infizierte T-Zellen leistet und damit zur Entstehung der bösartigen Leukämie beiträgt, könnten künftige Therapiekonzepte an die Ergebnisse des Projekts anknüpfen.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Ralph Grassmann
Institut für Klinische und Molekulare Virologie
Tel.: 09131/85 -26784
Quelle: Informauionsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg vom 24.01.2005
Mit Unterzeichnung des Vertrags über ein europaweites Netzwerk von Leukämieforschern- und -therapeuten wird die Zusammenarbeit der europäischen Leukämie-Forschung intensiviert. Der Initiator des "European LeukemiaNet" , Professor Rüdiger Hehlmann aus Mannheim, erhofft sich, "die Heilungschancen und Therapiebedingungen für Leukämiepatienten in ganz Europa weiter zu verbessern". In diesem Netzwerk sind mittlerweile 237 Wissenschaftler aus 22 Ländern zusammengeschlossen. Vom 1.-3. Februar 2005 fand am DKFZ in Heidelberg nun das zweite internationale Symposium des "European Leukemia-Net" und das sechste Jahrestreffen des deutschen Kompetenznetzes Leukämien statt.
Der Informationsfluß und die Kommunikation der forschenden Institutionen soll mit dem European LeukemiaNet (ELN) systematisch ausgebaut werden. Ziele seien laut Hehlmann vor allem, die Entwicklung und Anwendung neuartiger Therapieansätze und Wirksubstanzen durch die verstärkte Zusammenarbeit aller großen europäischen Studiengruppen zu beschleunigen und so schnell wie möglich am Krankenbett umzusetzen. Außerdem sollen Diagnose- und Therapieverfahren europaweit angeglichen werden. Allein in Deutschland erkranken pro Jahr 12.000 Menschen neu an Leukämie.
Deutschland nehme in der klinischen Leukämieforschung europaweit eine Spitzenstellung ein, sagte Hehlmann beim Symposium in Heidelberg. Trotz der großen Fortschritte bei der Behandlung von Leukämiekranken in den vergangenen 20 Jahren könne immer noch lediglich ein Drittel der erwachsenen Patienten geheilt werden.
Das "Network of Excellence", das an der III. Medizinischen Klinik des Uniklinikums Mannheim unter Hehlmanns Leitung koordiniert wird, wird von der EU in den nächsten fünf Jahren mit sechs Millionen Euro gefördert. Insgesamt seien von den Forschergruppen über 30 Millionen Euro selbst aufzubringen. Schirmherr ist der Friedensnobelpreisträger und ehemalige sowjetische Staatschef Michail Gorbatschow, dessen Frau an Leukämie starb. Die Rednerliste des zweiten Jahrestreffens liest sich wie das Who's Who der Europäischen Leukämieforschung.
Hehlmann sieht durch das ELN einzigartige Forschungsperspektiven, etwa die molekulare Klassifikation der Leukämien anhand von Genexpressionsprofilen. Ein erstes Projekt gebe es schon. Zudem gehe es um Prognose-Scores sowie den Aufbau eines einheitlichen Datensatzes für klinische Studien und die Entwicklung evidenzbasierter Leitlinien.
Auf neue Therapieprotokolle und Diagnoseverfahren sollen Ärzte europaweit möglichst schnell und einfach im Internet zugreifen können. Ein entsprechendes Netz wird gerade aufgebaut. Dabei kann am Mannheimer Leukämiezentrum auf die Erfahrung mit dem 1999 gegründeten Kompetenznetz "Akute und chronische Leukämien" zurückgegriffen werden, dem inzwischen 400 Zentren angeschlossen sind, darunter fast 100 Arztpraxen.
Quellen:
Der Informationsfluß und die Kommunikation der forschenden Institutionen soll mit dem European LeukemiaNet (ELN) systematisch ausgebaut werden. Ziele seien laut Hehlmann vor allem, die Entwicklung und Anwendung neuartiger Therapieansätze und Wirksubstanzen durch die verstärkte Zusammenarbeit aller großen europäischen Studiengruppen zu beschleunigen und so schnell wie möglich am Krankenbett umzusetzen. Außerdem sollen Diagnose- und Therapieverfahren europaweit angeglichen werden. Allein in Deutschland erkranken pro Jahr 12.000 Menschen neu an Leukämie.
Deutschland nehme in der klinischen Leukämieforschung europaweit eine Spitzenstellung ein, sagte Hehlmann beim Symposium in Heidelberg. Trotz der großen Fortschritte bei der Behandlung von Leukämiekranken in den vergangenen 20 Jahren könne immer noch lediglich ein Drittel der erwachsenen Patienten geheilt werden.
Das "Network of Excellence", das an der III. Medizinischen Klinik des Uniklinikums Mannheim unter Hehlmanns Leitung koordiniert wird, wird von der EU in den nächsten fünf Jahren mit sechs Millionen Euro gefördert. Insgesamt seien von den Forschergruppen über 30 Millionen Euro selbst aufzubringen. Schirmherr ist der Friedensnobelpreisträger und ehemalige sowjetische Staatschef Michail Gorbatschow, dessen Frau an Leukämie starb. Die Rednerliste des zweiten Jahrestreffens liest sich wie das Who's Who der Europäischen Leukämieforschung.
Hehlmann sieht durch das ELN einzigartige Forschungsperspektiven, etwa die molekulare Klassifikation der Leukämien anhand von Genexpressionsprofilen. Ein erstes Projekt gebe es schon. Zudem gehe es um Prognose-Scores sowie den Aufbau eines einheitlichen Datensatzes für klinische Studien und die Entwicklung evidenzbasierter Leitlinien.
Auf neue Therapieprotokolle und Diagnoseverfahren sollen Ärzte europaweit möglichst schnell und einfach im Internet zugreifen können. Ein entsprechendes Netz wird gerade aufgebaut. Dabei kann am Mannheimer Leukämiezentrum auf die Erfahrung mit dem 1999 gegründeten Kompetenznetz "Akute und chronische Leukämien" zurückgegriffen werden, dem inzwischen 400 Zentren angeschlossen sind, darunter fast 100 Arztpraxen.
Quellen:
- Ärzte Zeitung vom 04.02.2005
- Webseite des European LeukemiaNet (noch im Aufbau)
- Programm des Symposiums 2005 (pdf, Acrobat Reader erforderlich)
- European LeukemiaNet zur europaweiten Zusammenarbeit der Forschung gegründet, Leukämie-Online vom 31.01.2004
- Webseite des Kompetenznetzes 'Akute und chronische Leukämien'
Ab Juli 2005 werden die Hersteller stufenweise die Information über sämtliche bereits laufenden und neuen Patientenstudien in ein frei zugängliches Register einstellen und anschließend deren Ergebnisse abrufbar machen, so eine Pressemitteilung des Verbands Forschender Arzneimittelhersteller (VFA). Europäische Patienten können nun darauf hoffen, zukünftig über eine öffentliche Datenbank eventuell lebensrettende Studien leichter ausfindig machen zu können.
Pressemitteilung des VFA
"Eine möglichst sichere Anwendung von Medikamenten liegt im gemeinsamen Interesse von Behörden und Arzneimittelherstellern. Deswegen hat Offenheit oberste Priorität: Schon heute müssen Arzneimittelhersteller alle Ergebnisse von Studien mit Patienten den Zulassungsbehörden übermitteln - auch wenn ihnen die Resultate nicht gefallen." So kommentiert Cornelia Yzer, Hauptgeschäftsführerin des Verbands Forschender Arzneimittelhersteller (VFA) die am 08.04.2005 vom Leiter des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM), Professor Reinhard Kurth, geäußerte Forderung nach mehr Transparenz von Seiten der Pharmaindustrie.
Yzer weiter: "Im Januar dieses Jahres haben die Hersteller zudem beschlossen, ihre Daten noch umfassender zu veröffentlichen: Ab dem 1. Juli 2005 werden die Hersteller stufenweise die Information über sämtliche bereits laufenden und neuen Patientenstudien in ein frei zugängliches Register einstellen und anschließend deren Ergebnisse abrufbar machen. Damit können alle Interessierten ihre Therapieentscheidungen und Forschungsplanungen auf dem gesamten Wissensstand zu einem Medikament abstützen." Auf dieses Vorgehen hatten sich die Pharmaverbände der EU, Japans und der USA mit dem Internationalen Pharmaverband IFPMA verständigt. Damit ist nach Yzers Aussage das größtmögliche Maß an Transparenz bei klinischen Studien sichergestellt.
"Die Forderung nach zusätzlichen gesetzlichen Regelungen oder neuen freiwilligen Verpflichtungen ist längst von der Wirklichkeit überholt. Arzneimittelhersteller brauchen das Vertrauen der Ärzte und Patienten. Deswegen haben sie selbst höchstes Interesse an umfassender Transparenz", so Yzer.
Der Verband Forschender Arzneimittelhersteller e.V. (VFA) ist der Wirtschaftsverband der forschenden Arzneimittelhersteller in Deutschland. Er vertritt die Interessen von 39 weltweit führenden Herstellern und ihren fast 100 Tochter- und Schwesterfirmen in der Gesundheits-, Forschungs- und Wirtschaftspolitik. Die Mitglieder des VFA repräsentieren rund zwei Drittel des gesamten deutschen Arzneimittelmarktes und beschäftigen in Deutschland rund 85.000 Mitarbeiter, darunter 14.500 in Forschung und Entwicklung.
Quelle: Pressemitteilung des VFA vom 08.04.2005
Pressemitteilung des VFA
"Eine möglichst sichere Anwendung von Medikamenten liegt im gemeinsamen Interesse von Behörden und Arzneimittelherstellern. Deswegen hat Offenheit oberste Priorität: Schon heute müssen Arzneimittelhersteller alle Ergebnisse von Studien mit Patienten den Zulassungsbehörden übermitteln - auch wenn ihnen die Resultate nicht gefallen." So kommentiert Cornelia Yzer, Hauptgeschäftsführerin des Verbands Forschender Arzneimittelhersteller (VFA) die am 08.04.2005 vom Leiter des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM), Professor Reinhard Kurth, geäußerte Forderung nach mehr Transparenz von Seiten der Pharmaindustrie.
Yzer weiter: "Im Januar dieses Jahres haben die Hersteller zudem beschlossen, ihre Daten noch umfassender zu veröffentlichen: Ab dem 1. Juli 2005 werden die Hersteller stufenweise die Information über sämtliche bereits laufenden und neuen Patientenstudien in ein frei zugängliches Register einstellen und anschließend deren Ergebnisse abrufbar machen. Damit können alle Interessierten ihre Therapieentscheidungen und Forschungsplanungen auf dem gesamten Wissensstand zu einem Medikament abstützen." Auf dieses Vorgehen hatten sich die Pharmaverbände der EU, Japans und der USA mit dem Internationalen Pharmaverband IFPMA verständigt. Damit ist nach Yzers Aussage das größtmögliche Maß an Transparenz bei klinischen Studien sichergestellt.
"Die Forderung nach zusätzlichen gesetzlichen Regelungen oder neuen freiwilligen Verpflichtungen ist längst von der Wirklichkeit überholt. Arzneimittelhersteller brauchen das Vertrauen der Ärzte und Patienten. Deswegen haben sie selbst höchstes Interesse an umfassender Transparenz", so Yzer.
Der Verband Forschender Arzneimittelhersteller e.V. (VFA) ist der Wirtschaftsverband der forschenden Arzneimittelhersteller in Deutschland. Er vertritt die Interessen von 39 weltweit führenden Herstellern und ihren fast 100 Tochter- und Schwesterfirmen in der Gesundheits-, Forschungs- und Wirtschaftspolitik. Die Mitglieder des VFA repräsentieren rund zwei Drittel des gesamten deutschen Arzneimittelmarktes und beschäftigen in Deutschland rund 85.000 Mitarbeiter, darunter 14.500 in Forschung und Entwicklung.
Quelle: Pressemitteilung des VFA vom 08.04.2005
Obwohl zahlreiche genetische und morphologische Merkmale bekannt sind, ist die Entstehung von Erkrankungen des blutbildenden Systems bisher weitgehend unbekannt. Wissenschaftler der Universität München stellten nun ein Tiermodell vor, das erstmalig zeigt, dass der Auslöser nicht in den blutbildenden Zellen selbst liegen muss. Demnach könnte der Ursprung für Leukämie nicht in den blutbildenden Stammzellen, sondern in den Stromazellen, die für die Regulation der Blutbildung verantwortlich sind, liegen. Die Erkenntnisse könnten eine Grundlage darstellen, neue Strategien zur Behandlung der Vorstufen von Leukämie zu entwickeln.
Erkrankungen des blutbildenden Systems und des Knochenmarks sind vielfältig und treten in allen Alterstufen auf. Eine zunehmend häufiger auftretende Form ist das Myelodysplastische Syndrom (MDS). Hierunter werden Fehlbildungen zusammengefasst, bei denen einzelne Zellen des Blutbildenden Knochenmarkes unterschiedlich stark in Hinblick auf ihr Aussehen, ihre Funktion und die Anzahl verändert sind und häufig so einer Leukämie vorausgehen. Die Blutbildung (Hämatopoese) wird im Wesentlichen durch sogenannte Stromazellen gesteuert. Diese unterstützenden Zellen im Knochenmark senden Signale aus, die dazu führen, dass ruhende Stammzellen im Knochenmark anfangen sich weiterzuentwickeln.
Es wird unter anderem vermutet, dass der genetische Fehler, der zu einem MDS führen kann, bereits in den Stammzellen, aus denen diese Zellen hervorgehen, liegt. Die Veränderungen beim MDS reichen von wenig beeinträchtigenden bis hin zu lebensbedrohenden bösartigen Formen, wie der akuten myeloischen Leukämie.
Da das MDS vor allem in höherem Lebensalter auftritt, ist bei insgesamt zunehmender Lebenserwartung auch mit einer Häufung des MDS zu rechnen. Obwohl zahlreiche genetische und morphologische Merkmale dieser Erkrankung bekannt sind, ist ihre Entstehung bisher weitgehend unbekannt. In der Aprilausgabe der Fachzeitschrift IMMUNITY stellt eine Gruppe von Wissenschaftlern unter anderem vom Klinikum der Universität München ein Tiermodell vor, anhand dessen zum ersten Mal gezeigt werden konnte, dass der Auslöser nicht in den blutbildenden Zellen selbst liegen muss.
In dem vorgestellten Tiermodell wurde in Mäusen I?(kappa)Balpha(alpha), ein Inhibitor des Transkriptionsfaktors NF-?(kappa)B, ausgeschaltet. Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die die Aktivität von Genen regulieren. Das Fehlen von I?Balpha hat bei den Mäusen im Knochenmark und im Blut eine Form des MDS zur Folge, die dem Übergang in die hochaggressive akute myeloische Leukämie entspricht. "Durch gezieltes Ausschalten von I?(kappa)Balpha(alpha) in unterschiedlichen Organen der Maus, die für die Blutbildung von Bedeutung sind, gelang es uns den Nachweis zu führen, dass das MDS seinen Ursprung in den Stromazellen, dass für die Regulation der Hämatopoese verantwortlich sind, und nicht den blutbildenden Stammzellen hat", so Privatdozent Dr. Rudolf A. Rupec, Oberarzt in der Dermatologischen Klinik, der seit 1999 mit Privatdozent Dr. Ralf Huß (Institut für Pathologie der LMU) und dem Düsseldorfer Mikrobiologen Professor Dr. Klaus Pfeffer die Studie durchführt.
Hier kommt die Proteingruppe Jagged/Notch ins Spiel, die maßgeblich über das weitere Schicksal von Stammzellen bei ihrer Weiterentwicklung und Ausreifung entscheidet. Das Fehlen von I?(kappa)Balpha(alpha) hat eine Fehlregulation von Jagged1 zur Folge. Hierdurch kommt es zu einer Aktivierung von Notch1 in den sogenannten neutrophilen Granulozyten (weiße Blutkörperchen, die insbesondere für die Infektabwehr zuständig sind).
Anhand des in dieser Arbeit vorgestellten Tiermodells können die genetischen Veränderungen, die mit der Entwicklung einer MDS einhergehen, genau untersucht werden. Es kann somit als Grundlage dafür dienen, die Veränderungen, die beim Menschen auftreten, besser zu verstehen und neue Strategien zur Behandlung der Vorstufen dieser Leukämie zu entwickeln, mit dem Ziel ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
Quelle:
Pressemitteilung des Klinikums der Universität München vom 20.04.2005
Erkrankungen des blutbildenden Systems und des Knochenmarks sind vielfältig und treten in allen Alterstufen auf. Eine zunehmend häufiger auftretende Form ist das Myelodysplastische Syndrom (MDS). Hierunter werden Fehlbildungen zusammengefasst, bei denen einzelne Zellen des Blutbildenden Knochenmarkes unterschiedlich stark in Hinblick auf ihr Aussehen, ihre Funktion und die Anzahl verändert sind und häufig so einer Leukämie vorausgehen. Die Blutbildung (Hämatopoese) wird im Wesentlichen durch sogenannte Stromazellen gesteuert. Diese unterstützenden Zellen im Knochenmark senden Signale aus, die dazu führen, dass ruhende Stammzellen im Knochenmark anfangen sich weiterzuentwickeln.
Es wird unter anderem vermutet, dass der genetische Fehler, der zu einem MDS führen kann, bereits in den Stammzellen, aus denen diese Zellen hervorgehen, liegt. Die Veränderungen beim MDS reichen von wenig beeinträchtigenden bis hin zu lebensbedrohenden bösartigen Formen, wie der akuten myeloischen Leukämie.
Da das MDS vor allem in höherem Lebensalter auftritt, ist bei insgesamt zunehmender Lebenserwartung auch mit einer Häufung des MDS zu rechnen. Obwohl zahlreiche genetische und morphologische Merkmale dieser Erkrankung bekannt sind, ist ihre Entstehung bisher weitgehend unbekannt. In der Aprilausgabe der Fachzeitschrift IMMUNITY stellt eine Gruppe von Wissenschaftlern unter anderem vom Klinikum der Universität München ein Tiermodell vor, anhand dessen zum ersten Mal gezeigt werden konnte, dass der Auslöser nicht in den blutbildenden Zellen selbst liegen muss.
In dem vorgestellten Tiermodell wurde in Mäusen I?(kappa)Balpha(alpha), ein Inhibitor des Transkriptionsfaktors NF-?(kappa)B, ausgeschaltet. Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die die Aktivität von Genen regulieren. Das Fehlen von I?Balpha hat bei den Mäusen im Knochenmark und im Blut eine Form des MDS zur Folge, die dem Übergang in die hochaggressive akute myeloische Leukämie entspricht. "Durch gezieltes Ausschalten von I?(kappa)Balpha(alpha) in unterschiedlichen Organen der Maus, die für die Blutbildung von Bedeutung sind, gelang es uns den Nachweis zu führen, dass das MDS seinen Ursprung in den Stromazellen, dass für die Regulation der Hämatopoese verantwortlich sind, und nicht den blutbildenden Stammzellen hat", so Privatdozent Dr. Rudolf A. Rupec, Oberarzt in der Dermatologischen Klinik, der seit 1999 mit Privatdozent Dr. Ralf Huß (Institut für Pathologie der LMU) und dem Düsseldorfer Mikrobiologen Professor Dr. Klaus Pfeffer die Studie durchführt.
Hier kommt die Proteingruppe Jagged/Notch ins Spiel, die maßgeblich über das weitere Schicksal von Stammzellen bei ihrer Weiterentwicklung und Ausreifung entscheidet. Das Fehlen von I?(kappa)Balpha(alpha) hat eine Fehlregulation von Jagged1 zur Folge. Hierdurch kommt es zu einer Aktivierung von Notch1 in den sogenannten neutrophilen Granulozyten (weiße Blutkörperchen, die insbesondere für die Infektabwehr zuständig sind).
Anhand des in dieser Arbeit vorgestellten Tiermodells können die genetischen Veränderungen, die mit der Entwicklung einer MDS einhergehen, genau untersucht werden. Es kann somit als Grundlage dafür dienen, die Veränderungen, die beim Menschen auftreten, besser zu verstehen und neue Strategien zur Behandlung der Vorstufen dieser Leukämie zu entwickeln, mit dem Ziel ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern.
Quelle:
Pressemitteilung des Klinikums der Universität München vom 20.04.2005
2002 zeigte die Europäische Studie zu Anämie bei Krebs (ECAS), dass 60% der Krebspatienten nicht die notwendige Behandlung gegen Anämie und Fatigue erhalten. Eine europaweite Studie soll nun anhand einer anonymen Umfrage herausgefunden werden, ob in fünf europäischen Ländern, darunter Deutschland, die durch Ermüdung (Fatigue) entstehende Belastung immer noch unzureichend diagnostiziert wird und unbehandelt bleibt.
Die Meinung der Patienten wird einen enormen Beitrag zu einer bedeutsamen europaweiten Studie bezüglich der Erschöpfung und Anämie bei Krebspatienten leisten. Dr. Matti S. Aapro, Leiter des Institut Multidisciplinaire d'Oncologie (IMO), Clinique de Genolier, Schweiz, ruft daher Patienten dazu auf, ihre Erfahrungen bezüglich der Behandlung von Fatigue mitzuteilen. Unter der kostenfreien Rufnummer 0800-789 50 53 können deutsche Patienten ab dem 3. Mai 2005 ihre Rufnummer und bevorzugte Rückrufzeit hinterlassen und werden zu dieser Zeit von der forschenden Institution zurückgerufen.
Alle Antworten bleiben selbstverständlich vollständig anonym und werden streng vertraulich behandelt.
Quelle: PatientView-Mitteilung vom 27.04.2005
Die Meinung der Patienten wird einen enormen Beitrag zu einer bedeutsamen europaweiten Studie bezüglich der Erschöpfung und Anämie bei Krebspatienten leisten. Dr. Matti S. Aapro, Leiter des Institut Multidisciplinaire d'Oncologie (IMO), Clinique de Genolier, Schweiz, ruft daher Patienten dazu auf, ihre Erfahrungen bezüglich der Behandlung von Fatigue mitzuteilen. Unter der kostenfreien Rufnummer 0800-789 50 53 können deutsche Patienten ab dem 3. Mai 2005 ihre Rufnummer und bevorzugte Rückrufzeit hinterlassen und werden zu dieser Zeit von der forschenden Institution zurückgerufen.
Alle Antworten bleiben selbstverständlich vollständig anonym und werden streng vertraulich behandelt.
Quelle: PatientView-Mitteilung vom 27.04.2005
Kinder, die in der Nähe von Hochspannungsleitungen aufwachsen, erkranken häufiger an Leukämie als die, deren Zuhause weit von Starkstromleitungen entfernt liegt. Zu diesem Ergebnis kommen Wissenschaftler der Universität Oxford in einer aktuellen Studie. Die Wissenschaftler hatten dazu die Wohnorte von 29.081 Kindern mit Krebserkrankungen, darunter 9700 Leukämien, mit den Jahrgängen 1962 bis 1995 aus England und Wales untersucht und festgestellt, dass überdurchschnittlich viele an Leukämie erkrankte Kinder in der Nähe von Überlandleitungen leben.
Kinder, die zum Zeitpunkt ihrer Geburt weniger als 200 Meter von einer Hochspannungsleitung entfernt wohnen, haben demnach ein 70 Prozent höheres Risiko an Leukämie zu erkranken als Kinder, deren Zuhause mehr als 600 Meter davon entfernt liegt. Leben Kinder in einer räumlichen Entfernung von 200 bis 600 Metern zu den Überlandleitungen, ist das Risiko einer Leukämie um ein Fünftel größer.
Dr. Gerald J. Draper von der Universität von Oxford identifizierten diejenigen Personen, die im Umfeld von einem Kilometer von 275 kV und 400 kV Überland-Stromleitungen lebten.
Die Autoren, die ihre epidemiologischen Erkenntnisse jetzt in der Fachzeitschrift British Medical Journal veröffentlicht haben, weisen allerdings darauf hin, dass es für die statistischen Daten derzeit keine medizinische Begründung gibt. Es gebe daher nicht unbedingt einen ursächlichen Zusammenhang zwischen den Hochspannungsleitungen und den Erkrankungen, erläuterte der Mediziner Gerald Draper von der Universität Oxford. Es könne sich auch um ein zufälliges Zusammentreffen ungeklärter Faktoren handeln. Möglicherweise hätten auch soziale Aspekte bei der Wohnraumsuche zu diesen Trends geführt, weshalb nun weitere Untersuchungen nötig seien. Aufgeschreckte Eltern fordern unterdessen den Staat auf, Schulen und Kindergärten künftig nur noch mit gebührendem Abstand zu Hochspannungsmasten und Überlandleitungen zu bauen.
Quellen:
Kinder, die zum Zeitpunkt ihrer Geburt weniger als 200 Meter von einer Hochspannungsleitung entfernt wohnen, haben demnach ein 70 Prozent höheres Risiko an Leukämie zu erkranken als Kinder, deren Zuhause mehr als 600 Meter davon entfernt liegt. Leben Kinder in einer räumlichen Entfernung von 200 bis 600 Metern zu den Überlandleitungen, ist das Risiko einer Leukämie um ein Fünftel größer.
Dr. Gerald J. Draper von der Universität von Oxford identifizierten diejenigen Personen, die im Umfeld von einem Kilometer von 275 kV und 400 kV Überland-Stromleitungen lebten.
Die Autoren, die ihre epidemiologischen Erkenntnisse jetzt in der Fachzeitschrift British Medical Journal veröffentlicht haben, weisen allerdings darauf hin, dass es für die statistischen Daten derzeit keine medizinische Begründung gibt. Es gebe daher nicht unbedingt einen ursächlichen Zusammenhang zwischen den Hochspannungsleitungen und den Erkrankungen, erläuterte der Mediziner Gerald Draper von der Universität Oxford. Es könne sich auch um ein zufälliges Zusammentreffen ungeklärter Faktoren handeln. Möglicherweise hätten auch soziale Aspekte bei der Wohnraumsuche zu diesen Trends geführt, weshalb nun weitere Untersuchungen nötig seien. Aufgeschreckte Eltern fordern unterdessen den Staat auf, Schulen und Kindergärten künftig nur noch mit gebührendem Abstand zu Hochspannungsmasten und Überlandleitungen zu bauen.
Quellen:
- Childhood cancer in relation to distance from high voltage power lines in England and Wales: a case-control study: Gerald Draper, Tim Vincent, Mary E Kroll, John Swanson; British Medical Journal
- Heise-Newsticker vom 03.06.2005
Im Rahmen einer wissenschaftlichen Studie zum Thema "Erfolgsfaktoren von Virtuellen Gemeinschaften im Gesundheitswesen" führt das Institut für Angewandte Systemwissenschaften und Wirtschaftsinformatik der Universität der Bundeswehr München eine Befragung von Mitgliedern von Patientengemeinschaft durch. Die nicht-komerzielle, nicht gesponsorte Studie soll herausfinden, welche Faktoren aus Patientensicht in einer hilfreiche "Virtuelle Patientengemeinschaft" von besonderer Bedeutung sind.
Im Rahmen dieser Studie befragt das Institut sowohl Betreiber von Patientengemeinschaften als auch deren Mitglieder. Ziel der Studie ist, herauszufinden, welche Faktoren für ein erfolgreiches Betreiben einer Virtuellen Patientengemeinschaft von besonderer Relevanz sind. Aufbauend auf einer Studie von Jan Marco Leimeister, Pascal Sidiras und Helmut Krcmar "Success factors of virtual communities from the perspective of members and operators: An empirical study" sollen dabei die wichtigsten Punkte, die eine solche Gemeinschaft für Patienten besonders hilfreich machen, identifiziert werden. Die Ergebnisse der Umfrage werden öffentlich verfügbar gemacht und stehen damit auch Leukämie-Online zur Verfügung, um ihre Internet-Seite weiter zu verbessern.
Selbstverständlich ist die Umfrage vollständig anonym. Der Umfragezeitraum ist für den Zeitraum vom 8.6.05 bis zum 30.6.05 festgesetzt.
Wer Interesse hat, seine Meinung in die Weiterentwicklung von Gemeinschaften wie Leukämie-Online einzubringen, ist hiermit herzlichst aufgerufen, unter folgendem Verweis an der Umfrage teilzunehmen:
Umfrage "Erfolgsfaktoren von Virtuellen Gemeinschaften im Gesundheitswesen"
Für Rückfragen steht Herr Achim Dannecker unter untenstehender Adresse zur Verfügung:
Kontakt:
Achim Dannecker
Universität der Bundeswehr München
Institut für Angewandte Systemwissenschaften und Wirtschaftsinformatik
85577 Neubiberg
E-Mail:
Tel: +49 (89) 6004-2203
Fax: +49 (89) 6004-3036
Im Rahmen dieser Studie befragt das Institut sowohl Betreiber von Patientengemeinschaften als auch deren Mitglieder. Ziel der Studie ist, herauszufinden, welche Faktoren für ein erfolgreiches Betreiben einer Virtuellen Patientengemeinschaft von besonderer Relevanz sind. Aufbauend auf einer Studie von Jan Marco Leimeister, Pascal Sidiras und Helmut Krcmar "Success factors of virtual communities from the perspective of members and operators: An empirical study" sollen dabei die wichtigsten Punkte, die eine solche Gemeinschaft für Patienten besonders hilfreich machen, identifiziert werden. Die Ergebnisse der Umfrage werden öffentlich verfügbar gemacht und stehen damit auch Leukämie-Online zur Verfügung, um ihre Internet-Seite weiter zu verbessern.
Selbstverständlich ist die Umfrage vollständig anonym. Der Umfragezeitraum ist für den Zeitraum vom 8.6.05 bis zum 30.6.05 festgesetzt.
Wer Interesse hat, seine Meinung in die Weiterentwicklung von Gemeinschaften wie Leukämie-Online einzubringen, ist hiermit herzlichst aufgerufen, unter folgendem Verweis an der Umfrage teilzunehmen:
Umfrage "Erfolgsfaktoren von Virtuellen Gemeinschaften im Gesundheitswesen"
Für Rückfragen steht Herr Achim Dannecker unter untenstehender Adresse zur Verfügung:
Kontakt:
Achim Dannecker
Universität der Bundeswehr München
Institut für Angewandte Systemwissenschaften und Wirtschaftsinformatik
85577 Neubiberg
E-Mail:
Tel: +49 (89) 6004-2203
Fax: +49 (89) 6004-3036
Interferone aktivieren das körpereigene Immunsystem, welches dann gegen bösartige Tumorzellen vorgeht. Interferone hemmen zusätzlich das Wachstum und die Teilung sowohl von gesunden als auch bösartigen Zellen. Es ist jedoch in letzter Zeit etwas stiller geworden um Interferone, die ehemals viel gerühmten Wunderwaffen gegen Krebserkrankungen wie die Leukämie. Wissenschaftler am Berliner Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie untersuchen nun die zugrundeliegenden Prozesse in den Zellen und sind der Ursache auf der Spur, warum Interferone bei manchen Tumorzellen nicht wirken.
Krebszellen sprechen nicht immer auf Interferone an. Eine zentrale Rolle spielen dabei Proteine, die Signale in Zellen übertragen und Gene aktivieren: die STATs. Der Name kommt von der englischen Abkürzung für signal transducers and activators of transcription.
Interferone lösen eine ganze Kette von Vorgängen im Körper aus, an deren Ende die Vernichtung von Krebszellen stehen kann. Doch diese Kette scheint in manchen Tumorzellen irgendwo unterbrochen zu sein. Wissenschaftler hatten den Verdacht, dass in solchen Tumorzellen das Protein STAT-1 verändert ist. Man nahm an, dass es an einer bestimmten Stelle eine Methylgruppe trägt und deshalb lahm gelegt ist. Der Verdacht hat sich jedoch als falsch erwiesen. Das zeigt eine Publikation aus dem Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie. "Wir haben bewiesen, dass es an den STAT-Molekülen nicht zu einer Methylierung kommt", sagt Uwe Vinkemeier. Die Methylierung ist ein Prozess, bei dem Methylreste auf Gene übertragen werden und sie so daran hindern, aktiv zu werden. Vinkemeier und sein Doktorand Torsten Meißner zeigen, dass die einzige entscheidende Veränderung am STAT-1-Molekül die Übertragung eines Phosphorsäurerests ist.
Zwar wissen die Forscher jetzt immer noch nicht, was die Signalkaskade unterbricht, doch Uwe Vinkemeier hofft, dass seine Erkenntnisse den Blick der Forscher für die zellulären Mechanismen schärfen. Denn es steht außer Frage, dass die Signalübertragung gestört ist und dadurch der Nutzen der Interferone geschmälert wird.
Vinkemeier leitet am FMP das Forschungslabor für Zelluläre Signalverarbeitung der European Molecular Biology Organization (EMBO). Er kennt das Protein STAT-1 sehr genau, denn er hat es selbst kristallisiert und mit Röntgenstrahlen dessen Struktur erforscht. Das war in seiner Post-Doc-Zeit an der Rockefeller University (New York). Vinkemeier arbeitete damals im Labor des Entdeckers der STAT-Proteine, James Darnell.
Der FMP-Wissenschaftler forscht weiter daran, wie die durch Interferone ausgelöste Signalverarbeitung in der Zelle abläuft. Es ist bereits einiges bekannt. "Interferone binden zunächst an ein Rezeptorprotein auf der Oberfläche der Zelle", erläutert Vinkemeier. "Auf dieses Ereignis reagiert das Rezeptorprotein, indem es sich ein weiteres Rezeptorprotein schnappt und mit diesem einen Molekülzwilling bildet, ein Dimer." Das Dimer ragt ins Zellinnere und kann so über weitere chemische Prozesse das Signal des Interferons in die Zelle hinein übertragen - unter anderem auch mithilfe der STAT-Moleküle. Im Zellkern schließlich führt die Signalkaskade dazu, dass die ganze Zelle umprogrammiert wird und nun ihrerseits Interferon bildet. Das aktiviert das körpereigene Immunsystem, welches dann gegen die Tumorzellen vorgeht.
Interferone hemmen das Wachstum und die Teilung sowohl von gesunden als auch bösartigen Zellen. Darüber hinaus verstärken sie das Auftreten von sogenannten Markern auf der Oberfläche von Zellen. Diese Marker zeigen dem Immunsystem an, dass die Zelle bösartig ist. Interferone dienen nicht nur der Therapie von Krebs. In den letzten Jahren hat sich die Therapie mit Interferon-alpha beispielsweise für die chronische Hepatitis B etabliert. Als Medikament zur Krebsbehandlung zugelassen sind in Deutschland Interferon-alpha 2-a (Roferon) und Interferon-alpha 2-b (IntronA). Die überzeugendsten Ergebnisse mit Interferon-alpha werden bei Erkrankungen des blutbildenden Systems erzielt. Bei der sehr seltenen Haarzell-Leukämie ist die langfristige Behandlung mit Interferon-alpha Standard. Bei einer frisch diagnostizierten chronischen myeloischen Leukämie gilt ein Therapieversuch mit Interferonen als etablierte Behandlungsform.
Hintergrund zu Interferonen
Interferone sind Zellhormone (Zytokine), die aus Eiweißketten aufgebaut sind. Das erste Interferon wurde im Jahr 1957 entdeckt. Schon bald folgten weitere. Man unterteilt sie heute in drei Gruppen: Alpha-, Beta- und Gamma-Interferone.
Interferon alpha wird von weißen Blutkörperchen, Interferon beta von Bindegewebszellen produziert. Interferon gamma unterscheidet sich in seinem Aufbau von den beiden anderen Interferongruppen und wird von T-Zellen gebildet.
Als erste Wirkung der Interferone wurde ihre Beteiligung an der Beseitigung von Viren beobachtet. Interferone werden von Zellen freigesetzt, die mit Viren befallen sind. Die freigesetzten Interferone binden an bestimmte Rezeptorproteine befallener wie nicht befallener Zellen. Damit setzen sie in der Zelle verschiedene Reaktionen - zum Beispiel die Hemmung der Virussynthese - in Gang, ohne selbst in die Zelle einzudringen. Auf diese Weise schützen Interferone die Zellen vor der weiteren Ausbreitung einer Infektion. Später fand man heraus, dass die Wirkung der Interferone über den Effekt auf Viren hinausgeht. Sie alle entfalten vielfältige Wirkungen innerhalb des Immunsystems, weil sie bestimmte Abwehrzellen des Immunsystems wie Makrophagen, natürliche Killerzellen und zellzerstörende T-Lymphozyten aktivieren.
Obwohl sie körpereigene Substanzen sind, haben Interferone auch unerwünschte Wirkungen. Diese sind für alle drei Interferongruppen sehr ähnlich. Die Beschwerden reichen von grippeartigen Symptomen wie Fieber, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit über Übelkeit, bis zu einer Verminderung der Anzahl der weißen Blutkörperchen und der Blutplättchen. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht dauerhaft, nach dem Absetzen der Medikamente verschwinden sie wieder.
Publikation: Torsten Meissner, Eberhard Krause, Inga Lödige, and Uwe Vinkemeier: Arginine Methylation of STAT1: A Reassessment; in Cell (Band 119, 2004, S. 587-589)
Web-Link: Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie
Quelle: Pressemitteilung Informationsdienst Wissenschaft e.V. (idw) vom 10.06.2005
Krebszellen sprechen nicht immer auf Interferone an. Eine zentrale Rolle spielen dabei Proteine, die Signale in Zellen übertragen und Gene aktivieren: die STATs. Der Name kommt von der englischen Abkürzung für signal transducers and activators of transcription.
Interferone lösen eine ganze Kette von Vorgängen im Körper aus, an deren Ende die Vernichtung von Krebszellen stehen kann. Doch diese Kette scheint in manchen Tumorzellen irgendwo unterbrochen zu sein. Wissenschaftler hatten den Verdacht, dass in solchen Tumorzellen das Protein STAT-1 verändert ist. Man nahm an, dass es an einer bestimmten Stelle eine Methylgruppe trägt und deshalb lahm gelegt ist. Der Verdacht hat sich jedoch als falsch erwiesen. Das zeigt eine Publikation aus dem Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie. "Wir haben bewiesen, dass es an den STAT-Molekülen nicht zu einer Methylierung kommt", sagt Uwe Vinkemeier. Die Methylierung ist ein Prozess, bei dem Methylreste auf Gene übertragen werden und sie so daran hindern, aktiv zu werden. Vinkemeier und sein Doktorand Torsten Meißner zeigen, dass die einzige entscheidende Veränderung am STAT-1-Molekül die Übertragung eines Phosphorsäurerests ist.
Zwar wissen die Forscher jetzt immer noch nicht, was die Signalkaskade unterbricht, doch Uwe Vinkemeier hofft, dass seine Erkenntnisse den Blick der Forscher für die zellulären Mechanismen schärfen. Denn es steht außer Frage, dass die Signalübertragung gestört ist und dadurch der Nutzen der Interferone geschmälert wird.
Vinkemeier leitet am FMP das Forschungslabor für Zelluläre Signalverarbeitung der European Molecular Biology Organization (EMBO). Er kennt das Protein STAT-1 sehr genau, denn er hat es selbst kristallisiert und mit Röntgenstrahlen dessen Struktur erforscht. Das war in seiner Post-Doc-Zeit an der Rockefeller University (New York). Vinkemeier arbeitete damals im Labor des Entdeckers der STAT-Proteine, James Darnell.
Der FMP-Wissenschaftler forscht weiter daran, wie die durch Interferone ausgelöste Signalverarbeitung in der Zelle abläuft. Es ist bereits einiges bekannt. "Interferone binden zunächst an ein Rezeptorprotein auf der Oberfläche der Zelle", erläutert Vinkemeier. "Auf dieses Ereignis reagiert das Rezeptorprotein, indem es sich ein weiteres Rezeptorprotein schnappt und mit diesem einen Molekülzwilling bildet, ein Dimer." Das Dimer ragt ins Zellinnere und kann so über weitere chemische Prozesse das Signal des Interferons in die Zelle hinein übertragen - unter anderem auch mithilfe der STAT-Moleküle. Im Zellkern schließlich führt die Signalkaskade dazu, dass die ganze Zelle umprogrammiert wird und nun ihrerseits Interferon bildet. Das aktiviert das körpereigene Immunsystem, welches dann gegen die Tumorzellen vorgeht.
Interferone hemmen das Wachstum und die Teilung sowohl von gesunden als auch bösartigen Zellen. Darüber hinaus verstärken sie das Auftreten von sogenannten Markern auf der Oberfläche von Zellen. Diese Marker zeigen dem Immunsystem an, dass die Zelle bösartig ist. Interferone dienen nicht nur der Therapie von Krebs. In den letzten Jahren hat sich die Therapie mit Interferon-alpha beispielsweise für die chronische Hepatitis B etabliert. Als Medikament zur Krebsbehandlung zugelassen sind in Deutschland Interferon-alpha 2-a (Roferon) und Interferon-alpha 2-b (IntronA). Die überzeugendsten Ergebnisse mit Interferon-alpha werden bei Erkrankungen des blutbildenden Systems erzielt. Bei der sehr seltenen Haarzell-Leukämie ist die langfristige Behandlung mit Interferon-alpha Standard. Bei einer frisch diagnostizierten chronischen myeloischen Leukämie gilt ein Therapieversuch mit Interferonen als etablierte Behandlungsform.
Hintergrund zu Interferonen
Interferone sind Zellhormone (Zytokine), die aus Eiweißketten aufgebaut sind. Das erste Interferon wurde im Jahr 1957 entdeckt. Schon bald folgten weitere. Man unterteilt sie heute in drei Gruppen: Alpha-, Beta- und Gamma-Interferone.
Interferon alpha wird von weißen Blutkörperchen, Interferon beta von Bindegewebszellen produziert. Interferon gamma unterscheidet sich in seinem Aufbau von den beiden anderen Interferongruppen und wird von T-Zellen gebildet.
Als erste Wirkung der Interferone wurde ihre Beteiligung an der Beseitigung von Viren beobachtet. Interferone werden von Zellen freigesetzt, die mit Viren befallen sind. Die freigesetzten Interferone binden an bestimmte Rezeptorproteine befallener wie nicht befallener Zellen. Damit setzen sie in der Zelle verschiedene Reaktionen - zum Beispiel die Hemmung der Virussynthese - in Gang, ohne selbst in die Zelle einzudringen. Auf diese Weise schützen Interferone die Zellen vor der weiteren Ausbreitung einer Infektion. Später fand man heraus, dass die Wirkung der Interferone über den Effekt auf Viren hinausgeht. Sie alle entfalten vielfältige Wirkungen innerhalb des Immunsystems, weil sie bestimmte Abwehrzellen des Immunsystems wie Makrophagen, natürliche Killerzellen und zellzerstörende T-Lymphozyten aktivieren.
Obwohl sie körpereigene Substanzen sind, haben Interferone auch unerwünschte Wirkungen. Diese sind für alle drei Interferongruppen sehr ähnlich. Die Beschwerden reichen von grippeartigen Symptomen wie Fieber, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit über Übelkeit, bis zu einer Verminderung der Anzahl der weißen Blutkörperchen und der Blutplättchen. Die Nebenwirkungen sind allerdings nicht dauerhaft, nach dem Absetzen der Medikamente verschwinden sie wieder.
Publikation: Torsten Meissner, Eberhard Krause, Inga Lödige, and Uwe Vinkemeier: Arginine Methylation of STAT1: A Reassessment; in Cell (Band 119, 2004, S. 587-589)
Web-Link: Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie
Quelle: Pressemitteilung Informationsdienst Wissenschaft e.V. (idw) vom 10.06.2005
Durch eine geringe zusätzliche Strahlenbelastung erhöht sich das Risiko, an einem Krebsleiden (ausgenommen Leukämie) zu sterben, um 10%. Das Sterblichkeitsrisiko für Leukämie (außer CLL) ist um 19% erhöht. Dies berichtet ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Elisabeth Cardis von der International Agency for Research on Cancer, Lyon, Frankreich, in einem vorab online erschienenen Artikel im British Medical Journal.
Die mögliche Gefahr einer geringen Strahlendosis wird meist anhand der stattgefundenen Belastung überlebender Atombombenopfer in Hiroshima und Nagasaki hochgerechnet. Um das Risiko direkt zu bestimmen, begannen die Autoren eine umfangreiche Studie mit 407.391 Arbeitern aus 15 Staaten, die größtenteils in Atomkraftwerken mindestens ein Jahr lang gearbeitet hatten. Die durchschnittliche Beobachtungsdauer betrug 13 Jahre, beziehungsweise 5,2 Millionen Personenjahre.
Nach den heutigen Empfehlungen sollen Arbeiter in der Nuklearindustrie einer kumulativen Strahlenbelastung von höchstens 100 Millisievert (mSv) innerhalb von fünf Jahren ausgesetzt werden. Für diese Strahlenexposition errechneten die Autoren ein zusätzlich erhöhtes Sterberisiko für Krebs (außer Leukämie) von 9,7% Prozent (1,4% bis 19,7%) sowie von 19% (0% bis 84,7%) für Leukämie (ohne CLL).
Das ermittelte Krebsrisiko war somit höher als es basierend auf der Strahlenbelastung nach den Atombombenabwürfen hochgerechnet wurde. Ausgehend von diesen Zahlen vermuten Cardis und Mitarbeiter, dass ein bis zwei Prozent der auf Krebserkrankungen zurückgeführten Todesfälle in der untersuchten Kohorte auf die Strahlenbelastung am Arbeitsplatz zurückzuführen sind.
Quelle:
Die mögliche Gefahr einer geringen Strahlendosis wird meist anhand der stattgefundenen Belastung überlebender Atombombenopfer in Hiroshima und Nagasaki hochgerechnet. Um das Risiko direkt zu bestimmen, begannen die Autoren eine umfangreiche Studie mit 407.391 Arbeitern aus 15 Staaten, die größtenteils in Atomkraftwerken mindestens ein Jahr lang gearbeitet hatten. Die durchschnittliche Beobachtungsdauer betrug 13 Jahre, beziehungsweise 5,2 Millionen Personenjahre.
Nach den heutigen Empfehlungen sollen Arbeiter in der Nuklearindustrie einer kumulativen Strahlenbelastung von höchstens 100 Millisievert (mSv) innerhalb von fünf Jahren ausgesetzt werden. Für diese Strahlenexposition errechneten die Autoren ein zusätzlich erhöhtes Sterberisiko für Krebs (außer Leukämie) von 9,7% Prozent (1,4% bis 19,7%) sowie von 19% (0% bis 84,7%) für Leukämie (ohne CLL).
Das ermittelte Krebsrisiko war somit höher als es basierend auf der Strahlenbelastung nach den Atombombenabwürfen hochgerechnet wurde. Ausgehend von diesen Zahlen vermuten Cardis und Mitarbeiter, dass ein bis zwei Prozent der auf Krebserkrankungen zurückgeführten Todesfälle in der untersuchten Kohorte auf die Strahlenbelastung am Arbeitsplatz zurückzuführen sind.
Quelle:
Das Krebsforschungszentrum der Europäische Stiftung für Onkologie und Umweltforschung (Cancer Research Center of the European Foundation of Oncology and Environmental Sciences) in Bologna, Italien, berichtet, dass eine langfristige Studie zu den potentiellen krebserzeugenden Wirkungen des künstlichen Süßstoffs Aspartam/E951 gezeigt hat, dass dieser Stoff in Tierversuchen zu einer Zunahme von Lymphomen und Leukämien geführt hat.
Neurochirurg Dr. Russell Blaylock kommentierte: "Die im 'European Journal of Oncology' von Morando Soffritti herausgegebene neue Studie sollte Mütter und all diejenigen erschrecken, die mit Aspartam gesüßte Produkte konsumierten. Dies sorgfältig durchgeführte Studie zeige eindeutig eine statistisch signifikante Zunahme mehrerer Arten von Lymphomen und Leukämie in Ratten. Beide bösartigen Erkrankungen haben [beim Menschen] seit der verbreiteten Verwendung von Aspartam bedeutend zugenommen". Für die Studie wurden insgesamt 1.800 Ratten nach Geschlecht getrennt in Gruppen von 100 bis 150 Tieren aufgeteilt, in denen die einzelnen Tiere jeweils zwischen 0 bis 5.000 Milligramm Aspartam pro Tag und Kilogramm Körpergewicht erhielten. Die Tiere erhielten diese jeweils spezifische Dosis von ihrer achten Lebenswoche bis zu ihrem Tod. Schon die Gruppe, die täglich 20 Milligramm Aspartam pro Kilogramm Körpergewicht erhielt, wies bei den weiblichen Tieren eine Erkrankungsquote von 20% auf, während die Kontrollgruppe, die kein Aspartam erhielt, nur zu 8,7 Prozent erkrankte. Die empfohlene Höchstdosis liegt in der EU für das beispielsweise unter verschiedenen Markennamen vertriebenen Aspartam, das sich mit dem Hinweis "enthält Phenylalanin" auch in zahlreichen Lebensmitteln von Limonadengetränken über zuckerfreien Kaugummi bis Diät-Schokolade findet, bei 40 Milligramm pro Kilogramm und Tag.
"Diese Studie bestätigte die vorherige Studie von Dr. Trocho und Kollegen, die auch herausfand, dass das Formaldehyd-Abbaubrodukte von Aspartam zu zellularen DNA-Schäden führte, und dass diese Schäden sich ansammelten. Die Art des Schadens war ähnlich zu denen, die mit Krebsarten in Zusammenhang gebracht werden.", so Dr. Blaylock. Gemeinsam mit der neueren Studie bedeute dies, dass der Konsum von jeder einzelnen mit Aspartam gesüßten Diätcola das Risiko erhöhen könnte, ein Lymphom oder eine Leukämie zu entwickeln. Die Studie fand auch heraus, dass sogar niedrige Dosen von Aspartam diese bösartigen Erkrankungen verursachen konnten; und je höher die Dosis, desto mehr Krebserkrankungen wurden beobachtet.
Die Pressemitteilung zur italienischen Studie besagt, dass die Ergebnisse zum ersten Mal aufzeigten, dass Aspartam ein krebserzeugender Stoff ist. "Wie von der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erkannt, sagen die Ergebnisse langfristiger Bioassays bei Nagetieren (Ratten und Mäusen) sehr viel über das Krebsrisiko für den Menschen voraus. In Licht dieser Tatsache rufen die Ergebnissen der CRC/ERF-Studie zu Aspartam zu einem dringenden Überdenken von Bestimmungen zu seiner Verwendung als künstlicher Süßstoff auf, um die Gesundheit zu schützen, insbesondere der von Kindern."
In einer im Juli ergangenen Erklärung der Europäischen Lebensmittelsicherheitsbehörde zeigte sich diese angesichts der Studie der Ramazzini-Stiftung zumindest zurückhaltend besorgt und kündigte eine genaue Begutachtung an, wollte aber nicht soweit gehen, zu einem generellen Verzicht auf Aspartam zu raten. Gleichzeitig existieren viele wissenschaftlichen Quellen, zum Teil auch von der Industrie finanziert, die solche Zusammenhänge bestreiten. Aspartam wird seit vielen Jahren sehr kontrovers diskutiert.
Quellen:
Neurochirurg Dr. Russell Blaylock kommentierte: "Die im 'European Journal of Oncology' von Morando Soffritti herausgegebene neue Studie sollte Mütter und all diejenigen erschrecken, die mit Aspartam gesüßte Produkte konsumierten. Dies sorgfältig durchgeführte Studie zeige eindeutig eine statistisch signifikante Zunahme mehrerer Arten von Lymphomen und Leukämie in Ratten. Beide bösartigen Erkrankungen haben [beim Menschen] seit der verbreiteten Verwendung von Aspartam bedeutend zugenommen". Für die Studie wurden insgesamt 1.800 Ratten nach Geschlecht getrennt in Gruppen von 100 bis 150 Tieren aufgeteilt, in denen die einzelnen Tiere jeweils zwischen 0 bis 5.000 Milligramm Aspartam pro Tag und Kilogramm Körpergewicht erhielten. Die Tiere erhielten diese jeweils spezifische Dosis von ihrer achten Lebenswoche bis zu ihrem Tod. Schon die Gruppe, die täglich 20 Milligramm Aspartam pro Kilogramm Körpergewicht erhielt, wies bei den weiblichen Tieren eine Erkrankungsquote von 20% auf, während die Kontrollgruppe, die kein Aspartam erhielt, nur zu 8,7 Prozent erkrankte. Die empfohlene Höchstdosis liegt in der EU für das beispielsweise unter verschiedenen Markennamen vertriebenen Aspartam, das sich mit dem Hinweis "enthält Phenylalanin" auch in zahlreichen Lebensmitteln von Limonadengetränken über zuckerfreien Kaugummi bis Diät-Schokolade findet, bei 40 Milligramm pro Kilogramm und Tag.
"Diese Studie bestätigte die vorherige Studie von Dr. Trocho und Kollegen, die auch herausfand, dass das Formaldehyd-Abbaubrodukte von Aspartam zu zellularen DNA-Schäden führte, und dass diese Schäden sich ansammelten. Die Art des Schadens war ähnlich zu denen, die mit Krebsarten in Zusammenhang gebracht werden.", so Dr. Blaylock. Gemeinsam mit der neueren Studie bedeute dies, dass der Konsum von jeder einzelnen mit Aspartam gesüßten Diätcola das Risiko erhöhen könnte, ein Lymphom oder eine Leukämie zu entwickeln. Die Studie fand auch heraus, dass sogar niedrige Dosen von Aspartam diese bösartigen Erkrankungen verursachen konnten; und je höher die Dosis, desto mehr Krebserkrankungen wurden beobachtet.
Die Pressemitteilung zur italienischen Studie besagt, dass die Ergebnisse zum ersten Mal aufzeigten, dass Aspartam ein krebserzeugender Stoff ist. "Wie von der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erkannt, sagen die Ergebnisse langfristiger Bioassays bei Nagetieren (Ratten und Mäusen) sehr viel über das Krebsrisiko für den Menschen voraus. In Licht dieser Tatsache rufen die Ergebnissen der CRC/ERF-Studie zu Aspartam zu einem dringenden Überdenken von Bestimmungen zu seiner Verwendung als künstlicher Süßstoff auf, um die Gesundheit zu schützen, insbesondere der von Kindern."
In einer im Juli ergangenen Erklärung der Europäischen Lebensmittelsicherheitsbehörde zeigte sich diese angesichts der Studie der Ramazzini-Stiftung zumindest zurückhaltend besorgt und kündigte eine genaue Begutachtung an, wollte aber nicht soweit gehen, zu einem generellen Verzicht auf Aspartam zu raten. Gleichzeitig existieren viele wissenschaftlichen Quellen, zum Teil auch von der Industrie finanziert, die solche Zusammenhänge bestreiten. Aspartam wird seit vielen Jahren sehr kontrovers diskutiert.
Quellen:
- New Studies on Aspartame and Diet Drinks Confirm Source of Obesity, Cancer/Malignant Brain Tumor Epidemics, i-Newswire-Meldung vom 18.07.2005 (Übersetzung in Auszügen aus dem Englischen, ohne Gewähr.
- Wikipedia zu Aspartam
- Freace.de-Meldung vom 20.07.2005
ine langjährige australische Studie mit über 40.000 Erwachsenen belegt, dass Übergewicht und Taillenumfang das Risiko einer Erkrankung an myeloischer Leukämie erhöht. Dies könne mit chronisch hohen Insulinwerten und ähnlichen Hormonen zusammenhängen, die das Zellwachstum stimulieren und den Zelltod hemmen, so die Forscher.
"Diese Studie fügt noch eine weitere Krebsart zur Liste hinzu, in der wir Beweise eines mit Fettleibigkeit zusammen hängenden gesteigerten Krebsrisikos haben", so Dr. Graham G. Giles vom Cancer Council Victoria in Melbourne. "Die Epidemie der Fettleibigkeit in westlichen Ländern einzugrenzen könnte eine vorteilhafte Wirkung auf die Häufigkeit des Auftretens von myeloischer Leukämie in der Bevölkerung haben."
Giles und Kollegen studierten Daten von 40.909 Erwachsenen, die über durchschnittlich 8,4 Jahre beobachtet wurden. Das Auftreten von myeloischer Leukämie war grob fünfmal höher bei übergewichtigen und fettleibigen Personen als bei Personen mit normalem oder niedrigem Gewicht, so der Forschungsbericht in der Zeitschrift des National Cancer Institute (NCI). Das Risiko einer Erkrankung an myeloischer Leukämie stieg um 83% pro Zunahme um 10 Kilogramm fettfreier Masse, und 35% pro zusätzlichen 10 Zentimeter Taillenumfang. Es gab keine signifikante Beziehung zwischen Körpergröße oder Körperverfassung und anderen Arten der Leukämie oder des Lymphoms. Giles berichtet, dass "diese Studie weitere Beweise liefert, dass die Erhaltung eines gesunden Körpergewichts das Erkrankungsrisiko mehrerer Krebsarten, einschließlich myeloischer Leukämie, reduziert."
Giles Team bietet mehrere mögliche Erklärungen für die Verbindung zwischen wachsendem Körperumfang und myeloischer Leukämie an. Zum Beispiel kann Fettleibigkeit die Immunfunktionen beeinträchtigen. "Ernährungsänderungen wie Fasten und akuter Nahrungsentzug treten häufig bei fettleibigen Personen auf und können die Abwehrfähigkeit sowohl erhöhen als auch vermindern". Außerdem sei für zentrale Fettleibigkeit (Bauchfett) gezeigt worden, das Erkrankungsrisiko mehrerer verbreiteter Krebsarten zu erhöhen. Dies könne mit chronisch hohen Insulinwerten und ähnlichen Hormonen zusammenhängen, die das Zellwachstum stimulieren und den Zelltod hemmen.
Quelle:
Artikel auf Cancerworld vom 02.08.2005: Increased Girth Raises Risk of Leukemia, Übersetzung von Jan aus dem Englischen ohne Gewähr
"Diese Studie fügt noch eine weitere Krebsart zur Liste hinzu, in der wir Beweise eines mit Fettleibigkeit zusammen hängenden gesteigerten Krebsrisikos haben", so Dr. Graham G. Giles vom Cancer Council Victoria in Melbourne. "Die Epidemie der Fettleibigkeit in westlichen Ländern einzugrenzen könnte eine vorteilhafte Wirkung auf die Häufigkeit des Auftretens von myeloischer Leukämie in der Bevölkerung haben."
Giles und Kollegen studierten Daten von 40.909 Erwachsenen, die über durchschnittlich 8,4 Jahre beobachtet wurden. Das Auftreten von myeloischer Leukämie war grob fünfmal höher bei übergewichtigen und fettleibigen Personen als bei Personen mit normalem oder niedrigem Gewicht, so der Forschungsbericht in der Zeitschrift des National Cancer Institute (NCI). Das Risiko einer Erkrankung an myeloischer Leukämie stieg um 83% pro Zunahme um 10 Kilogramm fettfreier Masse, und 35% pro zusätzlichen 10 Zentimeter Taillenumfang. Es gab keine signifikante Beziehung zwischen Körpergröße oder Körperverfassung und anderen Arten der Leukämie oder des Lymphoms. Giles berichtet, dass "diese Studie weitere Beweise liefert, dass die Erhaltung eines gesunden Körpergewichts das Erkrankungsrisiko mehrerer Krebsarten, einschließlich myeloischer Leukämie, reduziert."
Giles Team bietet mehrere mögliche Erklärungen für die Verbindung zwischen wachsendem Körperumfang und myeloischer Leukämie an. Zum Beispiel kann Fettleibigkeit die Immunfunktionen beeinträchtigen. "Ernährungsänderungen wie Fasten und akuter Nahrungsentzug treten häufig bei fettleibigen Personen auf und können die Abwehrfähigkeit sowohl erhöhen als auch vermindern". Außerdem sei für zentrale Fettleibigkeit (Bauchfett) gezeigt worden, das Erkrankungsrisiko mehrerer verbreiteter Krebsarten zu erhöhen. Dies könne mit chronisch hohen Insulinwerten und ähnlichen Hormonen zusammenhängen, die das Zellwachstum stimulieren und den Zelltod hemmen.
Quelle:
Artikel auf Cancerworld vom 02.08.2005: Increased Girth Raises Risk of Leukemia, Übersetzung von Jan aus dem Englischen ohne Gewähr
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