Hallo Uwe,
ich verstehe nicht, wo der "hohe Zellumsatz" in guter Remission herkommen soll. Bei niedriger PCR sind 99,x% der Zellen normal, d.h. mit normaler Lebensdauer wie bei Gesunden. Von dem restlichen 0,x% kann meines Wissens kein hoher Zellumsatz herkommen, der eine Dauertherapie mit Allopurinol rechtfertigen sollte.
Ich halte das für sehr komisch - v.a. über vier Jahre.
Jan
[addsig]
Allopurinol – wie lange noch?
-
jan
- Beiträge: 2274
- Registriert: 19.07.2010, 10:14
- Wohnort: bei München
- Kontaktdaten:
-
Marc
- Beiträge: 814
- Registriert: 19.07.2010, 10:13
- Wohnort: Deutschland
- Kontaktdaten:
Hallo Uwe,
ohne Arzt zu sein, würde ich das für etwas lange halten.
Allopurinol sollte die Harnsäure senken, sofern diese über der Norm liegt.
Wie hoch sind Deine Harnsäurewerte?? Hat Dein Arzt schonmal versucht,
ob die Werte ohne Allopurinol im Rahmen bleiben?
Eine purinarme Ernährung (google einfach mal den Begriffen Harnsäure, Gicht,
Allopurinol), dann wirst Du viele Informationen und Hilfen finden.
Schon mal eine 2.Meinung eingeholt?
Gruss
Marc
[addsig]
ohne Arzt zu sein, würde ich das für etwas lange halten.
Allopurinol sollte die Harnsäure senken, sofern diese über der Norm liegt.
Wie hoch sind Deine Harnsäurewerte?? Hat Dein Arzt schonmal versucht,
ob die Werte ohne Allopurinol im Rahmen bleiben?
Eine purinarme Ernährung (google einfach mal den Begriffen Harnsäure, Gicht,
Allopurinol), dann wirst Du viele Informationen und Hilfen finden.
Schon mal eine 2.Meinung eingeholt?
Gruss
Marc
[addsig]
-
unknown
nochmals Allopurinol
Ich nehme nunmehr mher als 4 Jahre täglich zu Glivec 150mg Allopurinol. Bei jedem Kontrolltermin frage ich nach, ob es trotz Remission notwendig sei, dieses Medikament weiterhin einzunehmen. Wegen des hohen Zellumsatzes sei das weiterhin notwendig, um den Harnsäurespiegel nich ansteigen zu lassen.
Ich habe zwar keine Nebenwirkungen, die für Allopurinol angegeben werden, möchte aber gerne darauf verzichten, wenn es überflüssig ist.
Ich bitte um Antwort Uwe
Ich nehme nunmehr mher als 4 Jahre täglich zu Glivec 150mg Allopurinol. Bei jedem Kontrolltermin frage ich nach, ob es trotz Remission notwendig sei, dieses Medikament weiterhin einzunehmen. Wegen des hohen Zellumsatzes sei das weiterhin notwendig, um den Harnsäurespiegel nich ansteigen zu lassen.
Ich habe zwar keine Nebenwirkungen, die für Allopurinol angegeben werden, möchte aber gerne darauf verzichten, wenn es überflüssig ist.
Ich bitte um Antwort Uwe
-
jan
- Beiträge: 2274
- Registriert: 19.07.2010, 10:14
- Wohnort: bei München
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
Es ist natürlich unser gutes Recht, die beste Diagnostik zu fordern, und wo dies sinnvoll ist, sollten wir dies auch tun. Gleichzeitig müssen wir aber auch Verantwortung gegenüber dem Gesundheitssystem zeigen und diesem nicht Kosten für Maßnahmen aufbürden, die keinen Vorteil bringen. Im Falle des Forderns eines generellen Mutationsscreenings wäre dies meines Erachtens der Fall, da die Mutationsanalyse nur mit sehr aufwändigen und langwierigen Verfahren durchzuführen ist und in Deutschland maximal ein halbes Dutzend Labore existieren, die das überhaupt können. Wer beim Leukämie-Online-Treffen war, hat im MLL ja live gesehen, wie aufwändig die Methode ist.
Selbst wenn wir davon absehen, welche knappen Resourcen das bindet, die dann für die wirklich lebenskritischen Fälle vielleicht nicht zur Verfügung stehen, muss man die Kostenseite sehen. Da bei etwa 99% der CML-PCRs keine Mutation nachweisbar wäre (jeder Patient alle 3-6 Monate PCR, nur wenige Patienten mit Resistenz/Mutationen, Mindestpopulation mutierter Zellen zur Nachweisbarkeit erforderlich), hieße das bei angenommenen Kostens von 300-500 EUR, dass ein positives und 99 negative Mutationsscreenings Gesamtkosten von 30.000-50.000 EUR erzeugt hätten.
Und wenn wir auch davon absehen, zweifle ich daran, dass ein solches Screening Vorteile bringen würde, denn wir wissen nicht, ob eine durch Screening etwas früher erkannte Mutation eine bessere Therapie ermöglichen würde, die nicht auch bei Mutationstest nach 1-Log-Anstieg der normalen PCR noch gut behandelbar wäre. Demnach ist es eine gewagte These, dass die Intervention erst bei "offensichtlichem Versagen von Glivec" einen medizinischen Nachteil birgt. Die Gefahr ist meines Erachtens weniger die fehlende Verfügbarkeit oder der zu späte Einsatz von geeigneter Diagnostik, als die Ärzte, die davon überhaupt nichts wissen und lieber an resistenten Patienten ohne Rücksprache mit Experten rumlaborieren.
Ich denke, hier gehen einige Dinge etwas durcheinander, und wir sollten vorsichtig damit sein, es besser wissen zu wollen als die CML-Spezialisten. Dafür fehlen uns als Laien die medizinischen Grundlagen in Medizin, Genetik und Biologie - und eben der individuelle Gesamtkontext.
Im Übrigen noch zur Behandlung von Mutationen. Wie Du sicher gelesen hast, gibt es drei verschiedene Resistenzarten wie Überexpression, Amplifikation und Punktmutation. Einige Resistenzen - auch manche Mutationen - sind sehr gut mit einer Dosiserhöhung überwindbar, weil die Bindungsfähigkeit von Imatinib bei manchen nur leicht herabgesetzt ist. Angesichts dessen, dass mit Glivec 6 Jahre Erfahrung mit sehr wenigen "Überraschungen" existieren, während Dasatinib und Nilotinib noch relativ junge Medikamente sind, und dass es auch Mutationen gibt, gegen die Dasatinib und Nilotinib, nicht aber Glivec unwirksam sind, kann man das ganze nicht Schwarz/Weiss auf "Resistenz = neuer TKI" reduzieren, sondern das alles ist auch bei CML-Spezialisten eine individuelle Abwägung je nach Erkrankungsstadium des Patienten, Verlauf bisheriger Untersuchungen, Einschätzung möglicher Resistengründe, individuelle Erfolgsaussichten verschiedener Therapieoptionen, etc. Medizin ist eine sehr komplexe Wissenschaft.
Dieter hat zum Thema FISH bereits sehr verständlich geschrieben (Danke, wirklich super erklärt, muss ich übernehmen!), aber nur soviel: Wie Dieter geschrieben hat, weist FISH Chromosomenanomalien nach, indem z.B. die "gesund" eigentlich getrennt liegenden verschiedenfarbigen Sonden für BCR und ABL bei BCR-ABL eben in räumlicher Nähe liegen. Dies bedeutet, ich teste mit FISH die Hypothese "BCR-ABL - ja oder nein?" , und nur diese. Mutationen sind aber als genetische Veränderung der BCR-ABL-Domäne eine völlig andere Geschichte, bei der FISH-Diagnostik nichts aussagt.
Wie gesagt, hier geht einiges durcheinander - zusätzliche Chromosomenaberrationen und Genmutationen in der BCR-ABL-Domäne sind völlig unterschiedliche Paar Schuhe.
Viele Grüße
Jan
Es ist natürlich unser gutes Recht, die beste Diagnostik zu fordern, und wo dies sinnvoll ist, sollten wir dies auch tun. Gleichzeitig müssen wir aber auch Verantwortung gegenüber dem Gesundheitssystem zeigen und diesem nicht Kosten für Maßnahmen aufbürden, die keinen Vorteil bringen. Im Falle des Forderns eines generellen Mutationsscreenings wäre dies meines Erachtens der Fall, da die Mutationsanalyse nur mit sehr aufwändigen und langwierigen Verfahren durchzuführen ist und in Deutschland maximal ein halbes Dutzend Labore existieren, die das überhaupt können. Wer beim Leukämie-Online-Treffen war, hat im MLL ja live gesehen, wie aufwändig die Methode ist.
Selbst wenn wir davon absehen, welche knappen Resourcen das bindet, die dann für die wirklich lebenskritischen Fälle vielleicht nicht zur Verfügung stehen, muss man die Kostenseite sehen. Da bei etwa 99% der CML-PCRs keine Mutation nachweisbar wäre (jeder Patient alle 3-6 Monate PCR, nur wenige Patienten mit Resistenz/Mutationen, Mindestpopulation mutierter Zellen zur Nachweisbarkeit erforderlich), hieße das bei angenommenen Kostens von 300-500 EUR, dass ein positives und 99 negative Mutationsscreenings Gesamtkosten von 30.000-50.000 EUR erzeugt hätten.
Und wenn wir auch davon absehen, zweifle ich daran, dass ein solches Screening Vorteile bringen würde, denn wir wissen nicht, ob eine durch Screening etwas früher erkannte Mutation eine bessere Therapie ermöglichen würde, die nicht auch bei Mutationstest nach 1-Log-Anstieg der normalen PCR noch gut behandelbar wäre. Demnach ist es eine gewagte These, dass die Intervention erst bei "offensichtlichem Versagen von Glivec" einen medizinischen Nachteil birgt. Die Gefahr ist meines Erachtens weniger die fehlende Verfügbarkeit oder der zu späte Einsatz von geeigneter Diagnostik, als die Ärzte, die davon überhaupt nichts wissen und lieber an resistenten Patienten ohne Rücksprache mit Experten rumlaborieren.
Ich denke, hier gehen einige Dinge etwas durcheinander, und wir sollten vorsichtig damit sein, es besser wissen zu wollen als die CML-Spezialisten. Dafür fehlen uns als Laien die medizinischen Grundlagen in Medizin, Genetik und Biologie - und eben der individuelle Gesamtkontext.
Im Übrigen noch zur Behandlung von Mutationen. Wie Du sicher gelesen hast, gibt es drei verschiedene Resistenzarten wie Überexpression, Amplifikation und Punktmutation. Einige Resistenzen - auch manche Mutationen - sind sehr gut mit einer Dosiserhöhung überwindbar, weil die Bindungsfähigkeit von Imatinib bei manchen nur leicht herabgesetzt ist. Angesichts dessen, dass mit Glivec 6 Jahre Erfahrung mit sehr wenigen "Überraschungen" existieren, während Dasatinib und Nilotinib noch relativ junge Medikamente sind, und dass es auch Mutationen gibt, gegen die Dasatinib und Nilotinib, nicht aber Glivec unwirksam sind, kann man das ganze nicht Schwarz/Weiss auf "Resistenz = neuer TKI" reduzieren, sondern das alles ist auch bei CML-Spezialisten eine individuelle Abwägung je nach Erkrankungsstadium des Patienten, Verlauf bisheriger Untersuchungen, Einschätzung möglicher Resistengründe, individuelle Erfolgsaussichten verschiedener Therapieoptionen, etc. Medizin ist eine sehr komplexe Wissenschaft.
Dieter hat zum Thema FISH bereits sehr verständlich geschrieben (Danke, wirklich super erklärt, muss ich übernehmen!), aber nur soviel: Wie Dieter geschrieben hat, weist FISH Chromosomenanomalien nach, indem z.B. die "gesund" eigentlich getrennt liegenden verschiedenfarbigen Sonden für BCR und ABL bei BCR-ABL eben in räumlicher Nähe liegen. Dies bedeutet, ich teste mit FISH die Hypothese "BCR-ABL - ja oder nein?" , und nur diese. Mutationen sind aber als genetische Veränderung der BCR-ABL-Domäne eine völlig andere Geschichte, bei der FISH-Diagnostik nichts aussagt.
Wie gesagt, hier geht einiges durcheinander - zusätzliche Chromosomenaberrationen und Genmutationen in der BCR-ABL-Domäne sind völlig unterschiedliche Paar Schuhe.
Viele Grüße
Jan
-
unknown
Hallo,
nur soviel: Bei der Mutationstestung soll man natürlich auch die Kostenfrage nicht unterschlagen für eine Untersuchung, die nur im Spezialfall nützlich ist. Kostet m.W. so um die 300 €.
Vorbeugend bringt sie nicht viel, denn Mutationen sind ja in den meisten Fällen nicht von Anfang an da, sondern entstehen irgendwann zufällig.
Und betreffs Absetzen von Allopurinol würde ich gewiß mit dem Arzt reden, ob die Restdosis noch nötig ist - aber da darfst Du nicht Deinen derzeitigen Harnsäurewert heranziehen --- denn der ist gemessen WÄHREND EINNAHME von diesen Tabletten! Er kannn ohne sie unter Umständen auch ganz fix in unerfreuliche Höhen gehen.
Ich selbst bekam das Zeug weiland wohl ca. 2 Wochen, aber mehr als 1/2 Tablette.
Pascal.
nur soviel: Bei der Mutationstestung soll man natürlich auch die Kostenfrage nicht unterschlagen für eine Untersuchung, die nur im Spezialfall nützlich ist. Kostet m.W. so um die 300 €.
Vorbeugend bringt sie nicht viel, denn Mutationen sind ja in den meisten Fällen nicht von Anfang an da, sondern entstehen irgendwann zufällig.
Und betreffs Absetzen von Allopurinol würde ich gewiß mit dem Arzt reden, ob die Restdosis noch nötig ist - aber da darfst Du nicht Deinen derzeitigen Harnsäurewert heranziehen --- denn der ist gemessen WÄHREND EINNAHME von diesen Tabletten! Er kannn ohne sie unter Umständen auch ganz fix in unerfreuliche Höhen gehen.
Ich selbst bekam das Zeug weiland wohl ca. 2 Wochen, aber mehr als 1/2 Tablette.
Pascal.
-
DieterH
- Beiträge: 15
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
Zu der Mutationstestung:
Sicherlich hast Du recht, dass man auch die Mutationstestung vor Glivecversagen durchführen kann.
Aber:
Die CML ensteht durch die Translokation von Abl auf Chromosomen 9 in den Bereich BCR-Gens des Chromosoms 22 in einer Stammzelle. Dadurch entsteht ein BCR-Abl Transcript also eine RNA, die für ein Protein codiert (Tyrosinkinase). Dieses Transcript hat eine "Schreibweise"(Abfolge von Basen). Die eine Zelle vermehrt sich ungebremst und bildet so ganz viele Leukämiezellen. Wenn jetzt sich die "Schreibweise" bei einer Nachfolgezelle verändert, ist eine Mutation entstanden. Aber sie wird es dann nachweisbar sein, wenn sie in Vergleich zu den unmutierten Leukämiezellen eine gewisse Population ereicht hat. Wenn wir jetzt Glivec ins Spiel bringen und die mutierten Leukämiezellen nicht Glivec sensitiv sind, entsteht ein Glivec-resistenter Clon und die unmutierten Zellen sterben ab aufgrund der Glivec-Wirkung. Dann ergibt sich ein Glivec-Versagen und dann ist die Mutation sicher auch nachweisbar.
Zu FISH:
Bei FISH wird eben nur nach der BCR-Abl Translokation gefahndet. Wenn man ein Bild benutzen will, nach der ganzen "Kette". Während die Mutationstestung sich jedes einzelne "Kettenglied" anschaut. Ein "fehlerhaftes Kettenglied" wird dann als Punktmutation bezeichnet und trägt dann so schöne Namen wie T315I (schlechtester Fall). Diese Punktmutation führt dann dazu, dass das BCR-Abl-Fusionsprotein eine etwas andere Form erhält und im schlechten Fall durch Glivec nicht gehemmt werden kann.
Bis dann
Dieter
[addsig]
Zu der Mutationstestung:
Sicherlich hast Du recht, dass man auch die Mutationstestung vor Glivecversagen durchführen kann.
Aber:
Die CML ensteht durch die Translokation von Abl auf Chromosomen 9 in den Bereich BCR-Gens des Chromosoms 22 in einer Stammzelle. Dadurch entsteht ein BCR-Abl Transcript also eine RNA, die für ein Protein codiert (Tyrosinkinase). Dieses Transcript hat eine "Schreibweise"(Abfolge von Basen). Die eine Zelle vermehrt sich ungebremst und bildet so ganz viele Leukämiezellen. Wenn jetzt sich die "Schreibweise" bei einer Nachfolgezelle verändert, ist eine Mutation entstanden. Aber sie wird es dann nachweisbar sein, wenn sie in Vergleich zu den unmutierten Leukämiezellen eine gewisse Population ereicht hat. Wenn wir jetzt Glivec ins Spiel bringen und die mutierten Leukämiezellen nicht Glivec sensitiv sind, entsteht ein Glivec-resistenter Clon und die unmutierten Zellen sterben ab aufgrund der Glivec-Wirkung. Dann ergibt sich ein Glivec-Versagen und dann ist die Mutation sicher auch nachweisbar.
Zu FISH:
Bei FISH wird eben nur nach der BCR-Abl Translokation gefahndet. Wenn man ein Bild benutzen will, nach der ganzen "Kette". Während die Mutationstestung sich jedes einzelne "Kettenglied" anschaut. Ein "fehlerhaftes Kettenglied" wird dann als Punktmutation bezeichnet und trägt dann so schöne Namen wie T315I (schlechtester Fall). Diese Punktmutation führt dann dazu, dass das BCR-Abl-Fusionsprotein eine etwas andere Form erhält und im schlechten Fall durch Glivec nicht gehemmt werden kann.
Bis dann
Dieter
[addsig]
-
empireteam
- Beiträge: 29
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Niko,
danke für deine Info. Ich denke mittlerweile ist bewiesen, dass ich das Allopurinol schon viel zu lange einnehme.
Hallo Dieter,
dass die Untersuchung möglicher Mutationen noch nicht zum Standard gehört, ist meiner Meinung nach genau das Problem. Vor Dasatinib stand man dem Nachweis einer Mutation ziemlich hilflos gegenüber. Das einzige war die Dosiserhöhung von Glivec. Und das hat nicht immer den gewünschten Erfolg gebracht. Aber jetzt steht Dasatinib nun mal zur Verfügung, um genau diese Mutationen zu überwinden. Das offensichtliche Versagen von Glivec anhand der anderen Parameter abzuwarten, um erst dann auf einen stärkeren Tyrosinkinaseinhibitor umzuschwenken macht doch mit dem heutigen Wissen und Medikamenten eigentlich keinen Sinn mehr.
In einer etwas älteren Publikation war zu lesen, dass Mutationsanalysen noch nicht routinemäßig durchgeführt werden können. Hat jemand Kenntnisse wie das aktuell aussieht?
Auf FISH bin ich gekommen, weil mit FISH Chromosomen-Aberrationen nachzuweisen sind. Ist eine sekundäre Chromosomenveränderung nicht der Ausgangspunkt einer Mutation? Sollte ich das falsch verstanden haben, dann klärt mich bitte auf.
Bis dahin wünsche ich allen viele bunte Eier
Olaf.
[addsig]
danke für deine Info. Ich denke mittlerweile ist bewiesen, dass ich das Allopurinol schon viel zu lange einnehme.
Hallo Dieter,
dass die Untersuchung möglicher Mutationen noch nicht zum Standard gehört, ist meiner Meinung nach genau das Problem. Vor Dasatinib stand man dem Nachweis einer Mutation ziemlich hilflos gegenüber. Das einzige war die Dosiserhöhung von Glivec. Und das hat nicht immer den gewünschten Erfolg gebracht. Aber jetzt steht Dasatinib nun mal zur Verfügung, um genau diese Mutationen zu überwinden. Das offensichtliche Versagen von Glivec anhand der anderen Parameter abzuwarten, um erst dann auf einen stärkeren Tyrosinkinaseinhibitor umzuschwenken macht doch mit dem heutigen Wissen und Medikamenten eigentlich keinen Sinn mehr.
In einer etwas älteren Publikation war zu lesen, dass Mutationsanalysen noch nicht routinemäßig durchgeführt werden können. Hat jemand Kenntnisse wie das aktuell aussieht?
Auf FISH bin ich gekommen, weil mit FISH Chromosomen-Aberrationen nachzuweisen sind. Ist eine sekundäre Chromosomenveränderung nicht der Ausgangspunkt einer Mutation? Sollte ich das falsch verstanden haben, dann klärt mich bitte auf.
Bis dahin wünsche ich allen viele bunte Eier
Olaf.
[addsig]
-
unknown
-
DieterH
- Beiträge: 15
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
Die FISH-Untersuchung dient nicht der Mutationstestung!
Bei der Fluorescence in situ hybridisation (FISH) werden BCR und Abl mit farbigen fluorescierenden Molekülen markiert. Zum Beispiel rot und grün. In Interphase-Kernen schaut man dann unter den Mikroskop nach, wo die roten und grünen Punkte sind. Liegen sie direkt nebeneinander oder übereinander spricht das für eine BCR-Abl-Translokation im untersuchten Zellkern. Dieser Zellkern wird dann als Philadelphia positiv bewertet. Durch eine größere Anzahl, z.B. 100, kann man dann eine prozentuale Aussage treffen (also zum Beispiel 25% ph+).
Die Mutationstestung ist eine andere Untersuchung, die sehr speziell ist und meines Wissens nicht routinemäßig durchgeführt wird. Hierbei handelt es sich um eine Gen-Sequenzierung, also es wird auf molekulare Ebene nach Punktmutationen nachgeforscht. Also es wird die Gen-Sequenz des "normalen BCR-Abl" mit der untersuchten Probe verglichen. Durch Basenaustausch können dabei Veränderung, eben Mutationen entstanden sein, die so erkannt werden können.
Meines Erachtens wird diese Untersuchung nur nach Therapieversagen durchgeführt und Bedarf eines dafür spezialisierten Labors. Mein Hämatologe, der Chef der entsprechenden Abteilung einer Uniklink ist, würde diese Untersuchung in Mannheim durchführen lassen.
Die Mutationstestung würde er aber nur bei Therapieversagen machen lassen.
Da bei Dir das Fusionstranscript nicht identifiziert worden ist (oder war die vorherige PCR fehlerhaft?) müßte wohl auf jeden Fall vor der Mutationstestung die Art des Fusionstranskripts festgestellt werden.
Jan und Marc mögen mich verbessern!
Ich wünsche Dir frohe Ostern
und die besten Ergebnisse für Deine bevorstehende Untersuchung
Liebe Grüße
Dieter
Die FISH-Untersuchung dient nicht der Mutationstestung!
Bei der Fluorescence in situ hybridisation (FISH) werden BCR und Abl mit farbigen fluorescierenden Molekülen markiert. Zum Beispiel rot und grün. In Interphase-Kernen schaut man dann unter den Mikroskop nach, wo die roten und grünen Punkte sind. Liegen sie direkt nebeneinander oder übereinander spricht das für eine BCR-Abl-Translokation im untersuchten Zellkern. Dieser Zellkern wird dann als Philadelphia positiv bewertet. Durch eine größere Anzahl, z.B. 100, kann man dann eine prozentuale Aussage treffen (also zum Beispiel 25% ph+).
Die Mutationstestung ist eine andere Untersuchung, die sehr speziell ist und meines Wissens nicht routinemäßig durchgeführt wird. Hierbei handelt es sich um eine Gen-Sequenzierung, also es wird auf molekulare Ebene nach Punktmutationen nachgeforscht. Also es wird die Gen-Sequenz des "normalen BCR-Abl" mit der untersuchten Probe verglichen. Durch Basenaustausch können dabei Veränderung, eben Mutationen entstanden sein, die so erkannt werden können.
Meines Erachtens wird diese Untersuchung nur nach Therapieversagen durchgeführt und Bedarf eines dafür spezialisierten Labors. Mein Hämatologe, der Chef der entsprechenden Abteilung einer Uniklink ist, würde diese Untersuchung in Mannheim durchführen lassen.
Die Mutationstestung würde er aber nur bei Therapieversagen machen lassen.
Da bei Dir das Fusionstranscript nicht identifiziert worden ist (oder war die vorherige PCR fehlerhaft?) müßte wohl auf jeden Fall vor der Mutationstestung die Art des Fusionstranskripts festgestellt werden.
Jan und Marc mögen mich verbessern!
Ich wünsche Dir frohe Ostern
und die besten Ergebnisse für Deine bevorstehende Untersuchung
Liebe Grüße
Dieter
-
empireteam
- Beiträge: 29
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Dieter,
schön wieder von dir zu hören.
Das Absetzen von Allopurinol ist einer der Punkte meines Fragenkataloges. Denn du bestätigst ja auch, dass Allopurinol allenfalls für den Therapiebeginn vorgesehen ist. Ich nehme mal an, dass mein Onkologe einfach auf der sicheren Seite sein wollte, was die Harnsäure angeht. Eine Übermedikation mit den sich nun zeigenden Nebenwirkungen hat wohl nicht Priorität genossen. Aber ich werde seine Beweggründe genau erfragen und dann ins Forum stellen.
Und nun die Verlaufskontrolle. Ja das wird spannend. Entweder legt er mir eine lückenlose Diagnostik dar, ansonsten werden wir eine intensive Diskussion haben. Jan hat mir freundlicherweise das Hochhaus-Buch zur Verfügung gestellt, das ich intensiv gelesen habe. Insbesondere den Teil der Verlaufskontrolle unter Therapie.
Es gibt wohl ein Standardverfahren, um die üblichen Amplifikationsprodukte nachzuweisen. Diese Methode liefert fast immer ein positives Ergebnis. Aufgrund meiner mutmaßlichen Besonderheit war der Test negativ. Eine Multiplex-PCR ist anscheinend nicht gemacht worden und konnte aufgrund des Alters der Probe wohl auch im Nachhinein nicht mehr gemacht werden. Soweit meine Vermutungen. Er soll erst mal von sich aus darlegen, wie er vorgehen will. Vielleicht erübrigt sich jede Frage. Aber p230 wird das Hauptthema sein.
Neben der Zytogenetik, quantitativen PCR sollte dann auch jetzt schon nach möglichen Mutationen gesucht werden. Das geschieht wohl mit FISH. Denn es ist wohl überholt einen Therapiewechsel einzuleiten, wenn sich Werte verschlechtern. Wenn eine Mutation identifiziert wird, kann ja sofort auf Dasatinib umgestellt werden. Mal sehen, was er mir dazu erzählen kann.
Gesprächtermin mit Punktion ist Dienstag. Sollte das Gespräch schon Neuigkeiten liefern stelle ich sie gleich ins Forum, ansonsten wenn die Ergebnisse vorliegen. Ich bin gespannt, das kannst du mir glauben.
Viele Grüße + Frohe Ostern
Olaf
[addsig]
schön wieder von dir zu hören.
Das Absetzen von Allopurinol ist einer der Punkte meines Fragenkataloges. Denn du bestätigst ja auch, dass Allopurinol allenfalls für den Therapiebeginn vorgesehen ist. Ich nehme mal an, dass mein Onkologe einfach auf der sicheren Seite sein wollte, was die Harnsäure angeht. Eine Übermedikation mit den sich nun zeigenden Nebenwirkungen hat wohl nicht Priorität genossen. Aber ich werde seine Beweggründe genau erfragen und dann ins Forum stellen.
Und nun die Verlaufskontrolle. Ja das wird spannend. Entweder legt er mir eine lückenlose Diagnostik dar, ansonsten werden wir eine intensive Diskussion haben. Jan hat mir freundlicherweise das Hochhaus-Buch zur Verfügung gestellt, das ich intensiv gelesen habe. Insbesondere den Teil der Verlaufskontrolle unter Therapie.
Es gibt wohl ein Standardverfahren, um die üblichen Amplifikationsprodukte nachzuweisen. Diese Methode liefert fast immer ein positives Ergebnis. Aufgrund meiner mutmaßlichen Besonderheit war der Test negativ. Eine Multiplex-PCR ist anscheinend nicht gemacht worden und konnte aufgrund des Alters der Probe wohl auch im Nachhinein nicht mehr gemacht werden. Soweit meine Vermutungen. Er soll erst mal von sich aus darlegen, wie er vorgehen will. Vielleicht erübrigt sich jede Frage. Aber p230 wird das Hauptthema sein.
Neben der Zytogenetik, quantitativen PCR sollte dann auch jetzt schon nach möglichen Mutationen gesucht werden. Das geschieht wohl mit FISH. Denn es ist wohl überholt einen Therapiewechsel einzuleiten, wenn sich Werte verschlechtern. Wenn eine Mutation identifiziert wird, kann ja sofort auf Dasatinib umgestellt werden. Mal sehen, was er mir dazu erzählen kann.
Gesprächtermin mit Punktion ist Dienstag. Sollte das Gespräch schon Neuigkeiten liefern stelle ich sie gleich ins Forum, ansonsten wenn die Ergebnisse vorliegen. Ich bin gespannt, das kannst du mir glauben.
Viele Grüße + Frohe Ostern
Olaf
[addsig]
-
DieterH
- Beiträge: 15
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
Ich habe Allopurinol 1Woche genommen. Ich hatte aber "nur" 36.000 Leukozyten bei Diagnosestellung und war nach 1 Woche in hämatologischer Remission. Ich meine, Marc und Jan haben recht. Das Knochenmark ist ein Gewebe, dass ohnehin einen großen Zellumsatz produziert. So überlebt ein normaler gesunder Granulozyt nur wenige Tage. Ich würde meinen Onkologen nochmal fragen, ob das Absetzen von Allopurinol nicht möglich ist bzw ratsam erscheint. Man könnte ja den Harnsäurespiegel zunächst etwas engmaschiger kontrollieren, wenn sich dein Onkologe dabei besser fühlt und ggf. immernoch wieder auf Allopurinol zurückgreifen (zumal Du ja auch Nebenwirkungen hast, die auch auf Allopurinol zurückzuführen sein könnten).
Zu deinem Fragenkatalog für deinen nächsten Besuch:
Hat dein Onkologe sich schon geäussert wie er den Verlauf deiner CML überwachen will.
Standarzytogenetik und FISH sind sicherlich kein Problem.
Aber das molekulare Monitoring via PCR wird ja, wenn er die dieselbe PCR-Untersuchung macht wie letztes Mal ja wohl wieder negativ sein. Wie stellt er sich das molekulare Monitoring vor, oder will er nur mittels FISH sehen wie es weitergeht?
Will er, da Du P190 und P210 negativ bist und anscheinend ein atypisches Fusionstranskript hast, dieses nicht vielleicht doch identifizieren?
Liebe Grüße
Dieter
Ich habe Allopurinol 1Woche genommen. Ich hatte aber "nur" 36.000 Leukozyten bei Diagnosestellung und war nach 1 Woche in hämatologischer Remission. Ich meine, Marc und Jan haben recht. Das Knochenmark ist ein Gewebe, dass ohnehin einen großen Zellumsatz produziert. So überlebt ein normaler gesunder Granulozyt nur wenige Tage. Ich würde meinen Onkologen nochmal fragen, ob das Absetzen von Allopurinol nicht möglich ist bzw ratsam erscheint. Man könnte ja den Harnsäurespiegel zunächst etwas engmaschiger kontrollieren, wenn sich dein Onkologe dabei besser fühlt und ggf. immernoch wieder auf Allopurinol zurückgreifen (zumal Du ja auch Nebenwirkungen hast, die auch auf Allopurinol zurückzuführen sein könnten).
Zu deinem Fragenkatalog für deinen nächsten Besuch:
Hat dein Onkologe sich schon geäussert wie er den Verlauf deiner CML überwachen will.
Standarzytogenetik und FISH sind sicherlich kein Problem.
Aber das molekulare Monitoring via PCR wird ja, wenn er die dieselbe PCR-Untersuchung macht wie letztes Mal ja wohl wieder negativ sein. Wie stellt er sich das molekulare Monitoring vor, oder will er nur mittels FISH sehen wie es weitergeht?
Will er, da Du P190 und P210 negativ bist und anscheinend ein atypisches Fusionstranskript hast, dieses nicht vielleicht doch identifizieren?
Liebe Grüße
Dieter
-
empireteam
- Beiträge: 29
- Registriert: 22.11.2010, 17:23
- Kontaktdaten:
Hallo Jan, Hallo Marc,
erst mal vielen Dank für die Erläuterung der Wirkungsweise und Risiken.
Ich hatte darüber auch schon nachgelesen und hatte als Erkenntnis daraus eigentlich, dass nach Beendigung des großen Zellumsatzes die Medikation mit Allopurinol eingestellt werden kann. Diesen Zeitpunkt habe ich an der hämatologischen Remission festgemacht und meinen Arzt gefragt, ob nun die Medikation eingestellt werden kann. Er meinte aber, dass nach wie vor große Mengen leukämischer Zellen gebildet werden, da zu Beginn der Therapie ja noch viele Stammzellen philadelphia-positiv sind. Diese leukämischen Zellen werden zwar von Glivec sofort zerstört, aber daher kommt noch reichlich Zellmüll und damit eben Harnsäure. Das wiederum würde ja bedeuten, dass man Allopurinol bis zu einer guten Remission im Knochmark weiter einnehmen müsste. Von langfristigen Einnahmen habe ich aber bisher nichts erfahren.
Daher noch mal die Frage an die anderen Patienten. Wann wurde bei euch Allopurinol abgesetzt? Und wer hat seine Therapie ohne Allopurinol begonnen?
Jan, mit den angesprochenen Nebenwirkungen hast du vermutlich recht. Seit ca. 4 Wochen habe ich verstärkten Juckreiz und Abschuppen der Haut. Nicht sehr stark, aber dafür auch am ganzen Körper verteilt. Dazu noch hier und da geringe Hautausschläge. Leider bin ich obendrein Allergiker, so dass man die Symptome nicht wirklich einem Verursacher zuordnen könnte, denn im März beginnt ja nun mal die Allergiezeit.
Sollten sich keine gravieren Neuerkenntnisse ergeben, werde ich bei meinem Punktionstermin nächste Woche das Absetzen von Allopurinol mit meinem Arzt besprechen.
Bis dahin wäre ich dankbar, wenn noch ein paar Erfahrungswerte hier ins Forum geschrieben werden. Besten Dank dafür vorab.
Gruß Olaf
[addsig]
erst mal vielen Dank für die Erläuterung der Wirkungsweise und Risiken.
Ich hatte darüber auch schon nachgelesen und hatte als Erkenntnis daraus eigentlich, dass nach Beendigung des großen Zellumsatzes die Medikation mit Allopurinol eingestellt werden kann. Diesen Zeitpunkt habe ich an der hämatologischen Remission festgemacht und meinen Arzt gefragt, ob nun die Medikation eingestellt werden kann. Er meinte aber, dass nach wie vor große Mengen leukämischer Zellen gebildet werden, da zu Beginn der Therapie ja noch viele Stammzellen philadelphia-positiv sind. Diese leukämischen Zellen werden zwar von Glivec sofort zerstört, aber daher kommt noch reichlich Zellmüll und damit eben Harnsäure. Das wiederum würde ja bedeuten, dass man Allopurinol bis zu einer guten Remission im Knochmark weiter einnehmen müsste. Von langfristigen Einnahmen habe ich aber bisher nichts erfahren.
Daher noch mal die Frage an die anderen Patienten. Wann wurde bei euch Allopurinol abgesetzt? Und wer hat seine Therapie ohne Allopurinol begonnen?
Jan, mit den angesprochenen Nebenwirkungen hast du vermutlich recht. Seit ca. 4 Wochen habe ich verstärkten Juckreiz und Abschuppen der Haut. Nicht sehr stark, aber dafür auch am ganzen Körper verteilt. Dazu noch hier und da geringe Hautausschläge. Leider bin ich obendrein Allergiker, so dass man die Symptome nicht wirklich einem Verursacher zuordnen könnte, denn im März beginnt ja nun mal die Allergiezeit.
Sollten sich keine gravieren Neuerkenntnisse ergeben, werde ich bei meinem Punktionstermin nächste Woche das Absetzen von Allopurinol mit meinem Arzt besprechen.
Bis dahin wäre ich dankbar, wenn noch ein paar Erfahrungswerte hier ins Forum geschrieben werden. Besten Dank dafür vorab.
Gruß Olaf
[addsig]
-
unknown
-
jan
- Beiträge: 2274
- Registriert: 19.07.2010, 10:14
- Wohnort: bei München
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
Ich habe vor einiger Zeit mit einem CML-Spezialisten über das Thema Allopurinol gesprochen. In Fachkreisen ist der Einsatz von Allopurinol wohl, wenn auch heute noch im Lehrbuch zu Beginn einer Chemotherapie empfohlen, bei Glivec-Therapie stark umstritten.
So blockiert das für die Behandlung von Gicht vorgesehene Allopurinol die Bildung der Harnsäure in der Entstehungskette relativ am Ende, so dass zwar letztendlich keine Harnsäure entsteht, aber die "blockierten Vorprodukte" der Harnsäure durchaus trotzdem in Nierensteinen auskristallisieren können.
Außerdem löst Allopurinol wohl auch bei manchen Patienten Allergien und Hautausschläge aus - der CML-Arzt kann dann nicht mehr feststellen, ob diese von Glivec oder von Allopurinol verursacht werden. Aus diesem Grund raten manche CML-Experten von dem Einsatz von Allopurinol generell ab, sondern setzen auf andere Möglichkeiten der Harnsäurevermeidung zu Beginn der Chemotherapie - viel trinken, Natriumbikarbonat (Natron) ...
Warum Dein Arzt allerdings bei bereits erfolgter Normalisierung der Harnsäurewerte weiter Allopurinol einsetzen möchte, wo doch Glivec auch den Großteil der CML-Zellen bereits beseitigt hat und der Zellumsatz sich normalisiert haben sollte, verstehe ich nicht ganz. Denn das "Ausphasen" müßte meinem laienhaften Verständnis vielleicht bei Gicht richtig sein, nicht aber bei CML unter Glivec...
Viele Grüße
Jan
Ich habe vor einiger Zeit mit einem CML-Spezialisten über das Thema Allopurinol gesprochen. In Fachkreisen ist der Einsatz von Allopurinol wohl, wenn auch heute noch im Lehrbuch zu Beginn einer Chemotherapie empfohlen, bei Glivec-Therapie stark umstritten.
So blockiert das für die Behandlung von Gicht vorgesehene Allopurinol die Bildung der Harnsäure in der Entstehungskette relativ am Ende, so dass zwar letztendlich keine Harnsäure entsteht, aber die "blockierten Vorprodukte" der Harnsäure durchaus trotzdem in Nierensteinen auskristallisieren können.
Außerdem löst Allopurinol wohl auch bei manchen Patienten Allergien und Hautausschläge aus - der CML-Arzt kann dann nicht mehr feststellen, ob diese von Glivec oder von Allopurinol verursacht werden. Aus diesem Grund raten manche CML-Experten von dem Einsatz von Allopurinol generell ab, sondern setzen auf andere Möglichkeiten der Harnsäurevermeidung zu Beginn der Chemotherapie - viel trinken, Natriumbikarbonat (Natron) ...
Warum Dein Arzt allerdings bei bereits erfolgter Normalisierung der Harnsäurewerte weiter Allopurinol einsetzen möchte, wo doch Glivec auch den Großteil der CML-Zellen bereits beseitigt hat und der Zellumsatz sich normalisiert haben sollte, verstehe ich nicht ganz. Denn das "Ausphasen" müßte meinem laienhaften Verständnis vielleicht bei Gicht richtig sein, nicht aber bei CML unter Glivec...
Viele Grüße
Jan
-
Marc
- Beiträge: 814
- Registriert: 19.07.2010, 10:13
- Wohnort: Deutschland
- Kontaktdaten:
Hallo Olaf,
nachdem der Zellabbau (Vernichtung überzähliger Leukos, u.U. Thrombos) abgeschlossen ist,
sprich alle Blutwerte soweit i.O. sind, kann meiner Meinung nach auf Allopurinol verzichtet werden.
Nach meinem laienhaften Verständnis steigt die Harnsäure durch den Zerfall der o.g. Zellen, zerfallen keine mehr im Übermaß muesste die Leber die Harnsäure auch so im Griff halten können.
Allopurinol ist ja auch nicht ohne Nebenwirkungen (siehe einfach malwww.wikipedia.de), deshalb würde ich das Absetzten mit meinem Arzt diskutieren.
Durch Deine regelmäßigen Blutkontrollen hast Du die Harnsäure ja auch immer im Blick. Übrigens
ein opulentes Mahl (z.B. mit Schweinefleisch und Weizenbier) kann den Wert kurzfristig deutlich nach oben bringen.
Gruss
Marc
[addsig]
nachdem der Zellabbau (Vernichtung überzähliger Leukos, u.U. Thrombos) abgeschlossen ist,
sprich alle Blutwerte soweit i.O. sind, kann meiner Meinung nach auf Allopurinol verzichtet werden.
Nach meinem laienhaften Verständnis steigt die Harnsäure durch den Zerfall der o.g. Zellen, zerfallen keine mehr im Übermaß muesste die Leber die Harnsäure auch so im Griff halten können.
Allopurinol ist ja auch nicht ohne Nebenwirkungen (siehe einfach malwww.wikipedia.de), deshalb würde ich das Absetzten mit meinem Arzt diskutieren.
Durch Deine regelmäßigen Blutkontrollen hast Du die Harnsäure ja auch immer im Blick. Übrigens
ein opulentes Mahl (z.B. mit Schweinefleisch und Weizenbier) kann den Wert kurzfristig deutlich nach oben bringen.
Gruss
Marc
[addsig]
Wer ist online?
Mitglieder in diesem Forum: Google [Bot] und 4 Gäste