von jan » 30.03.2009, 23:25
Hallo Gast,
es stimmt, dass wohl bei den aktuellen Tyrosinkinase-Hemmern (Imatinib, Nilotinib, Dasatinib) auch in molekularer Vollremission immer ein "Grundstock" an CML-Stammzellen übrig bleibt, der durch die Medikamente nicht erreicht wird. Theorien dazu gibt es eine ganze Menge, warum das so ist, und Hoffnungen gibt es auch viele (Vakzinierung/Impfstudien, oder das "Aufwecken" der schlafenden Stammzellen durch bestimmte Wirkstoffe, um sie dann mit obigen zu erreichen). Eine Lösung, die auch im Körper so funktioniert, wie man sich das im Labor erhoffte, hat aber noch niemand gefunden. Intensiv wird dran geforscht, die Mechanismen zu verstehen, um sie dann zu überwinden -- das hat man auf ASH auf diversen Postern gesehen.
Allerdings hatte ich es bisher so verstanden, dass HHT/Homoharringtonin/Omacetaxine/OMA nicht wirklich ein Kandidat ist, die letzte schlafende CML-Stammzelle zu erwischt, sondern eher ein recht kräftiges Chemotherapeutikum, mit dem man bestimmten schwierigen Resistenzen wie T315I auf den Leib rücken kann...
Aussagen wie "Durchbruch" und "vernichtet damit die Wurzel der Krankheit" sind aber meiner Ansicht nach Bla-Bla eines Journalisten, der v.a. eine euophorische Pressemitteilung eines Unternehmens gelesen hat. Richtige Studienergebnisse muss man erstmal abwarten -- denn Erkenntnisse im "Mausmodell" und "in vitro" (im Reagenzglas) sind meines Erachtens zwar Hoffnungsträger, aber solche gab es auch mit den Vakzinierungen schon zuhauf.
Grundsätzlich stimme ich Dir aber absolut zu -- wir können sehr froh sein, dass im Umfeld einer seltenen Krebserkrankung wie CML so viel geforscht wird und eine Menge Leute auf der Suche nach einer heilenden Medikamententherapie sind... Irgendwann sind wir hoffentlich so weit.
Viele Grüße
Jan
[addsig]
Hallo Gast,
es stimmt, dass wohl bei den aktuellen Tyrosinkinase-Hemmern (Imatinib, Nilotinib, Dasatinib) auch in molekularer Vollremission immer ein "Grundstock" an CML-Stammzellen übrig bleibt, der durch die Medikamente nicht erreicht wird. Theorien dazu gibt es eine ganze Menge, warum das so ist, und Hoffnungen gibt es auch viele (Vakzinierung/Impfstudien, oder das "Aufwecken" der schlafenden Stammzellen durch bestimmte Wirkstoffe, um sie dann mit obigen zu erreichen). Eine Lösung, die auch im Körper so funktioniert, wie man sich das im Labor erhoffte, hat aber noch niemand gefunden. Intensiv wird dran geforscht, die Mechanismen zu verstehen, um sie dann zu überwinden -- das hat man auf ASH auf diversen Postern gesehen.
Allerdings hatte ich es bisher so verstanden, dass HHT/Homoharringtonin/Omacetaxine/OMA nicht wirklich ein Kandidat ist, die letzte schlafende CML-Stammzelle zu erwischt, sondern eher ein recht kräftiges Chemotherapeutikum, mit dem man bestimmten schwierigen Resistenzen wie T315I auf den Leib rücken kann...
Aussagen wie "Durchbruch" und "vernichtet damit die Wurzel der Krankheit" sind aber meiner Ansicht nach Bla-Bla eines Journalisten, der v.a. eine euophorische Pressemitteilung eines Unternehmens gelesen hat. Richtige Studienergebnisse muss man erstmal abwarten -- denn Erkenntnisse im "Mausmodell" und "in vitro" (im Reagenzglas) sind meines Erachtens zwar Hoffnungsträger, aber solche gab es auch mit den Vakzinierungen schon zuhauf.
Grundsätzlich stimme ich Dir aber absolut zu -- wir können sehr froh sein, dass im Umfeld einer seltenen Krebserkrankung wie CML so viel geforscht wird und eine Menge Leute auf der Suche nach einer heilenden Medikamententherapie sind... Irgendwann sind wir hoffentlich so weit.
Viele Grüße
Jan
[addsig]
