Hallo Klaus,
eine starke Erhöhung der Lipase wird normalerweise durch eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse ausgelöst, sowie deren Mitbeteiligung anderer Ursachen.
Es gibt auch Medikamente , bei denen eine geringe Erhöhung der Lipase beobachtet wird.
Lipase ist ein Enzym , dass in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und bei Bedarf in den Zwölffingerdarm abgegeben wird. Es gelangen nur kleine Mengen ins Blut.
Referenz - Bereich 60 – 160 U/I.
Der Lipase – Wert von 191 war leicht erhöht und ein Wert von 104 ist normal und somit kein Grund zur Sorge.
Viel Erfolg in der Studie !
Gruß Alan
BTK Degrader BGB 16673 Studie
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Danke für Deine Infos. Ich fühle mich gut, darauf habe ich immer in den 18 Jahren CLL geachtet, meistens war es möglich- Gottseidank!
Ciao Klaus
Ciao Klaus
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Hallo Klaus,
Nach meinen Informationen kommt es in Studien mit Degradern bei ca. 12 % der Pat., zu einer milden Anämie Grad 1 – 2 . Bei einem HGB- Wert von 11,8 wird der Hämatokrit bei ca. 36 liegen und somit das Volumen der roten Blutzellen unter dem Normalbereich.
Die Therapie scheint zunächst das Knochenmark zu säubern, aber noch die Produktion der roten Blutzellen zu unterdrücken , dies sollte sich hoffentlich verbessern.
Der Degrader arbeitet im Blut , die Leukos sind von 60 800 auf 34 500 gefallen und in 4 Wochen könnten die Leukos und die absolute Lymphozytenzahl ( ALC ) bereits im normalen Bereich liegen.
Die entscheidende Frage ist dann: bleibt der Hämoglobinwert ( HGB ) stabil bei 11,8 oder fällt er weiter ab , was wir nicht hoffen , arbeitet dann der Degrader auch im Knochenmark. ?
Verbessert sich der HGB – Wert ist alles gut , fällt er jedoch unter 11,8 bei gleichzeitiger normaler ALC, wird man an eine Knochenmarkbiopsie denken, um die Infiltration durch CLL – Zellen im Mark zu beurteilen.
Es gibt Pat. die in Studien bereits seit 18 Monaten mit dem Dekrader behandelt werden. Der Dekrader zeigt bei geringer Dosis bereits Wirkung, aber die optimale Dosis mit hoher Wirkung bei gleichzeitig geringster Toxizität versucht man noch zu bestimmen.
Teil I
über den Lipase- Wert berichte ich in einigen Tagen.
Gruß Alan
Nach meinen Informationen kommt es in Studien mit Degradern bei ca. 12 % der Pat., zu einer milden Anämie Grad 1 – 2 . Bei einem HGB- Wert von 11,8 wird der Hämatokrit bei ca. 36 liegen und somit das Volumen der roten Blutzellen unter dem Normalbereich.
Die Therapie scheint zunächst das Knochenmark zu säubern, aber noch die Produktion der roten Blutzellen zu unterdrücken , dies sollte sich hoffentlich verbessern.
Der Degrader arbeitet im Blut , die Leukos sind von 60 800 auf 34 500 gefallen und in 4 Wochen könnten die Leukos und die absolute Lymphozytenzahl ( ALC ) bereits im normalen Bereich liegen.
Die entscheidende Frage ist dann: bleibt der Hämoglobinwert ( HGB ) stabil bei 11,8 oder fällt er weiter ab , was wir nicht hoffen , arbeitet dann der Degrader auch im Knochenmark. ?
Verbessert sich der HGB – Wert ist alles gut , fällt er jedoch unter 11,8 bei gleichzeitiger normaler ALC, wird man an eine Knochenmarkbiopsie denken, um die Infiltration durch CLL – Zellen im Mark zu beurteilen.
Es gibt Pat. die in Studien bereits seit 18 Monaten mit dem Dekrader behandelt werden. Der Dekrader zeigt bei geringer Dosis bereits Wirkung, aber die optimale Dosis mit hoher Wirkung bei gleichzeitig geringster Toxizität versucht man noch zu bestimmen.
Teil I
über den Lipase- Wert berichte ich in einigen Tagen.
Gruß Alan
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Servus Alan, ich habe nun 4 Wochen mit dem Degrader hinter mir. Künftig wird die Kontrolle nur noch alle 4 Wochen.
Angenehm nicht mehr wöchentlich. Was ist neu: Leukozyten 34,5 , Thrombozyten 183, Hämoglobin 11,8, gefällt mir nicht so, merke ich auf der Treppe und das Lipose, war anfangs schon auf 191, läuft aber schon wieder auf 104. Gehört zum Degrader.
Fühlt mich gut, bin aber mehr kälteempfindlich, kein Wunder bei dem Wetter.
Soweit die Situation. Der Degrader arbeitet.
Ciao Klaus
Angenehm nicht mehr wöchentlich. Was ist neu: Leukozyten 34,5 , Thrombozyten 183, Hämoglobin 11,8, gefällt mir nicht so, merke ich auf der Treppe und das Lipose, war anfangs schon auf 191, läuft aber schon wieder auf 104. Gehört zum Degrader.
Fühlt mich gut, bin aber mehr kälteempfindlich, kein Wunder bei dem Wetter.
Soweit die Situation. Der Degrader arbeitet.
Ciao Klaus
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Servus Alan.
Vielen Dank. Für Deine ausführliche und gut verständliche
Information! Ich werde versuchen, für Informationen über
Dauer und Menge des Medikaments (momentan 200mg täglich) zu bekommen. Ist aber wohl teilweise noch Neuland.
Grüße Klaus
Vielen Dank. Für Deine ausführliche und gut verständliche
Information! Ich werde versuchen, für Informationen über
Dauer und Menge des Medikaments (momentan 200mg täglich) zu bekommen. Ist aber wohl teilweise noch Neuland.
Grüße Klaus
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Hallo Klaus zur Info !
Dr. Alencar über die Gründe für die Untersuchung von BTK-Degradern bei CLL
Die Idee der Studie ist es, ein Medikament zu entwickeln, das diesen Rezeptor abbaut [oder] vollständig eliminiert und daher den Gerüstmechanismus unterbindet. selbst wenn [BTK]-Inhibitoren, seien es kovalente oder nichtkovalente, nicht mehr funktionieren." Alencar über die Gründe für die Untersuchung von BTK- Degradern bei CLL
Alencar merkt an, dass BTK-Degrader eine entscheidende Rolle dabei spielen, einen Teil des B-Zell-Rezeptor-Signalwegs anzugreifen, der über BTK-Inhibitoren hinausgeht. Er erklärt, dass BTK-Inhibitoren zwar auch auf den B-Zell-Rezeptor-Signalweg abzielen, den Rezeptor aber auch vollständig blockieren. Von diesen BTK-Inhibitoren gibt es 2 Klassen, sagt Alencar, darunter kovalente und nicht-kovalente BTK-Inhibitoren. Wenn diese Medikamente jedoch verwendet werden, entwickeln die Patienten eine Resistenz im Rezeptor, sagt er. Alencar merkt an, dass, wenn der Rezeptor vollständig gehemmt ist, die nachgeschaltete Aktivierung immer noch vorhanden ist, da der tote Rezeptor als Gerüst fungiert. Alternative Rezeptorwege kommen über den toten Rezeptor und können die Zelle stromabwärts immer noch aktivieren, erklärt er.
Die auf der ASH-Jahrestagung vorgestellte Analyse untersuchte die Wirksamkeit bei 30 Patienten, die eine Gesamtansprechrate (ORR) von 75,5 % (95 % KI, 61,1 %-86,7 %) aufwiesen; bei Patienten mit einer längeren Nachbeobachtungszeit vertiefte sich das Ansprechen auf eine ORR von 84,2 % (95 % KI, 68,7 %-94,0 %). In Bezug auf die Sicherheit waren die häufigsten behandlungsbedingten Nebenwirkungen Purpura/Prellung (36,7 %), Müdigkeit (26,7 %), Petechien (26,7 %) und Neutropenie (23,3 %). Eine Neutropenie Grad 3 oder höher trat bei 18,3 % der Patienten mit CLL auf.
Alencar betont, dass der Grundgedanke der Phase-1-Studie darin besteht, ein Medikament zu entwickeln, das den B-Zell-Rezeptor-Signalweg abbaut und eliminiert. Dies verbietet den Gerüstaspekt des toten Rezeptors und hält die Aktivität aufrecht, wenn entweder kovalente oder nicht-kovalente BTK-Inhibitoren nicht mehr wirken, schließt er.
Gruß Alan
Dr. Alencar über die Gründe für die Untersuchung von BTK-Degradern bei CLL
Die Idee der Studie ist es, ein Medikament zu entwickeln, das diesen Rezeptor abbaut [oder] vollständig eliminiert und daher den Gerüstmechanismus unterbindet. selbst wenn [BTK]-Inhibitoren, seien es kovalente oder nichtkovalente, nicht mehr funktionieren." Alencar über die Gründe für die Untersuchung von BTK- Degradern bei CLL
Alencar merkt an, dass BTK-Degrader eine entscheidende Rolle dabei spielen, einen Teil des B-Zell-Rezeptor-Signalwegs anzugreifen, der über BTK-Inhibitoren hinausgeht. Er erklärt, dass BTK-Inhibitoren zwar auch auf den B-Zell-Rezeptor-Signalweg abzielen, den Rezeptor aber auch vollständig blockieren. Von diesen BTK-Inhibitoren gibt es 2 Klassen, sagt Alencar, darunter kovalente und nicht-kovalente BTK-Inhibitoren. Wenn diese Medikamente jedoch verwendet werden, entwickeln die Patienten eine Resistenz im Rezeptor, sagt er. Alencar merkt an, dass, wenn der Rezeptor vollständig gehemmt ist, die nachgeschaltete Aktivierung immer noch vorhanden ist, da der tote Rezeptor als Gerüst fungiert. Alternative Rezeptorwege kommen über den toten Rezeptor und können die Zelle stromabwärts immer noch aktivieren, erklärt er.
Die auf der ASH-Jahrestagung vorgestellte Analyse untersuchte die Wirksamkeit bei 30 Patienten, die eine Gesamtansprechrate (ORR) von 75,5 % (95 % KI, 61,1 %-86,7 %) aufwiesen; bei Patienten mit einer längeren Nachbeobachtungszeit vertiefte sich das Ansprechen auf eine ORR von 84,2 % (95 % KI, 68,7 %-94,0 %). In Bezug auf die Sicherheit waren die häufigsten behandlungsbedingten Nebenwirkungen Purpura/Prellung (36,7 %), Müdigkeit (26,7 %), Petechien (26,7 %) und Neutropenie (23,3 %). Eine Neutropenie Grad 3 oder höher trat bei 18,3 % der Patienten mit CLL auf.
Alencar betont, dass der Grundgedanke der Phase-1-Studie darin besteht, ein Medikament zu entwickeln, das den B-Zell-Rezeptor-Signalweg abbaut und eliminiert. Dies verbietet den Gerüstaspekt des toten Rezeptors und hält die Aktivität aufrecht, wenn entweder kovalente oder nicht-kovalente BTK-Inhibitoren nicht mehr wirken, schließt er.
Gruß Alan
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Re: BTK Degrader BGB 16673 Studie
Hallo Klaus,
Danke für deine Nachricht. Es ist gut zu wissen, dass es nach 3 Wochen Therapie mit dem Degrader so gut läuft. Es ist gut ,dass es einen Trend gibt, zu normalen Blutwerten, so sollte es weitergehen. Wenn die CLL mit einer Immun - Chemo ( BR ) , Ibrutinib und Venetoclax fortschreitet, hoffen wir CLL – Pat. das der Degrader eine Lücke schließt.
Was wir nicht wissen :
Muss der Degrader über einige Monate oder sogar Jahre eingenommen werden. ?
Gibt es im Laufe der Zeit neue Entwicklungen , je länger ein Pat. ein BTK abbauendes Med. einnimmt ?
Wie lange ist die Ansprechdauer ( Remission ) wenn der Degrader abgesetzt wird ?
Ärzte , Forscher ( Nurix Bei Gene ) wissen sehr genau wem sie es zu verdanken haben, dass es Fortschritte bei den CLL – Therapien gibt , nämlich mutigen Pat. die an Studien mit einem hypermodernen Med. teilnehmen und andere Pat. werden davon profitieren.
Ich wünsche dir eine erfolgreiche Therapie.
Gruß Alan
Danke für deine Nachricht. Es ist gut zu wissen, dass es nach 3 Wochen Therapie mit dem Degrader so gut läuft. Es ist gut ,dass es einen Trend gibt, zu normalen Blutwerten, so sollte es weitergehen. Wenn die CLL mit einer Immun - Chemo ( BR ) , Ibrutinib und Venetoclax fortschreitet, hoffen wir CLL – Pat. das der Degrader eine Lücke schließt.
Was wir nicht wissen :
Muss der Degrader über einige Monate oder sogar Jahre eingenommen werden. ?
Gibt es im Laufe der Zeit neue Entwicklungen , je länger ein Pat. ein BTK abbauendes Med. einnimmt ?
Wie lange ist die Ansprechdauer ( Remission ) wenn der Degrader abgesetzt wird ?
Ärzte , Forscher ( Nurix Bei Gene ) wissen sehr genau wem sie es zu verdanken haben, dass es Fortschritte bei den CLL – Therapien gibt , nämlich mutigen Pat. die an Studien mit einem hypermodernen Med. teilnehmen und andere Pat. werden davon profitieren.
Ich wünsche dir eine erfolgreiche Therapie.
Gruß Alan
BTK Degrader BGB 16673 Studie
Servus Alan, bin nun in der 3.Woche mit dem Degrader unterwegs. Verspüre keine Nebenwirkungen, anfangs ein bisschen Petechien am Unterschenkel, gingen wieder weg.
Gehe viel ins Fitness und Sauna. Leukozyten 60,8, Hämoglobin 13,0 , Thrombozyten 169. Bin auf dem Weg zu normalen Blutwerten. Vor allem gefällt mir, dass das hypermodernes Medikament so wirksam und verträglich ist.
Gruß Klaus
Gehe viel ins Fitness und Sauna. Leukozyten 60,8, Hämoglobin 13,0 , Thrombozyten 169. Bin auf dem Weg zu normalen Blutwerten. Vor allem gefällt mir, dass das hypermodernes Medikament so wirksam und verträglich ist.
Gruß Klaus
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