Zur Info !

Der BTK - Degrader NX-5948 hat jetzt einen Namen : Bexobrutideg
Dies hat gute Gründe , und diese sind erfreulich.

Gruß Alan

Hallo Klaus,
Wenn ich das so lese, dann ist das wichtigste dass du dich gesund und gut fühlst .
Es ist erstaunlich dass du von Idelalisib 2 Jahre profitieren konntest, von einem Med bei dem schwerste Nebenwirkungen auftreten können und seit 2016 2 Jahre nach Zulassung in Erstlinie verboten wurde.
Für eine optimale Behandlungsreihenfolge , gibt es immer noch keinen akzeptierten Standard, bei denen verschiedenen Patienten- Gruppen auch schwer machbar.
Der ncBTKi Pirtobrutinib seit 02.12.23 in den USA zugelassen würde dir zur Verfügung stehen, obwohl noch nicht in Europa zugelassen.
Die Ansprechdauer ist jedoch enttäuschend und es können sich weitere Mutationen ansammeln. Man hat mit den BTK – Degrader bereits Erfahrung nach voran gegangener Pirtobrutinib - Therapie . Ich gebe dir noch einige Infos von BGB -16673
von denen du dich nicht ablenken lassen solltest, die Konzentration gilt jetzt ganz der Studie.
Wenn Prof. Wendtner die Studie leitet bist du in besten Händen.
Im Studienregister der Uni Köln ist diese Studie noch nicht aufgeführt.
Ich wünsche dir alles Gute
Gruß Alan

Servus Alan,
seit vielen Jahren bin ich in diesem Forum als Mitleser unterwegs. Jahrgang 1951, ED 09/2007. 2013 Bendamustin / Rituximab. 2014 Imbruvica. 2018 Venetoclax. 2022 Idealisib. Geht nun allmählich in die Knie. Fühle mich die ganzen Jahre gesund und gut.
Nun habe ich durch Prof. Wendtner die Teilnahme an der Studie Degrader BGB- 16673 von BeiGene. Screening war vorbei und umfangreich. Am 08.01, nächsten Mittwoch beginnt die erste Einnahme der Tabletten. Bin gespannt, wie das alles läuft.
Deshalb interessiert mich auch, wie das Konkurrenzprodukt NX-5948 vonn Nurix läuft.
Vielleicht interessiert Dich auch der Ablauf mit BGB -16673. Bin der Einzige dabei in Bayern, 21 Pat. In ganz Deutschland. Schaun merk mal, wie es läuft.
Gruß Klaus

Hallo Hubertus,
Der IGHV Mutationsstatus unmutiert, bedeutet dass die CLL – Zellen sich schneller teilen , man hat nach der Diagnose eine kürzere Zeit bis zum Beginn der Erstlinien- Therapie. Der IGHV – Status sollte spätestens vor Therapie- Beginn getestet werden , dies war besonders wichtig wenn eine Immun -Chemo– Therapie wie bei die in Erstlinie ( BR ) angewendet wurde. Es ist bekannt dass bei IGHV – unmutiert die Remission dann kürzer ist als bei IGHV – mutiert, dies ist bei BTKi und Venetoclax Therapie nicht der Fall.

Der IGHV-Status ändert sich nicht mehr und muss nur einmal getestet werden. Es ist jedoch legitim wenn die Hämatologin wenige Monate nach Diagnose Tests wie IGHV, I FISH um Delitionen wie 13q , 11q, 17 p, und Trisomie 12 zu testen plus Tp 53 Mutationsanalyse , wenn sie bemerkt ,dass die CLL beim klinischen Verlauf mehr aktiv ist , dann will sie den Pat. häufiger im Sprechzimmer sehen. Die Testergebnisse von I FISH und Mutationsanalysen können sich im Verlauf der CLL ändern.
Bei einer Ibrutinib- Therapie kann es zu Nebenwirkungen die teilweise vernachlässigbar waren , einige waren behandelbar und in einigen Fällen hat man die Dosis reduziert. Ca. 20 % der Ibrutinib- Pat. haben abgesetzt wegen Vorhofflimmern wobei bekannt ist , dass ca. 25 – 27 % der Pat. bereits einen erhöhten Blutdruck und einen unregelmäßigen Herzschlag hatten.
Einige Pat. haben auf Acalabrutinib gewechselt was nicht immer notwendig war weil jedoch in Studien bei Acalabrutinib weniger Vorhofflimmern aufgetreten ist.

Die von dir genannten Zahlen kann man nicht auf den einzelnen Pat. umlegen.
Durch deine Vorgeschichte Epilepsie, Sprachstörung und Therapie Abbruch unter Ibrutinib- Therapie , sowie dein Alter hast du ein höheres Risiko für Vorhofflimmern.
EKGs zur Bewertung und Überwachung der Risiken sollten bei einer Zanubrutinib- Therapie regelmäßig durchgeführt werden.
Das TLS – Risiko ist zu Beginn der Therapie mit Venetoclax bei hoher Tumormasse nicht ganz auszuschließen Im Jahr 2014 hat man erstmals die Dosis bei Therapiebeginn über ca. 5 Wochen langsam hochgefahren bis auf 400 mg und konnte das Risiko einer TLS weitest gehend ausschließen. In Studien gab es Jahre vorher bei Venetoclax – Therapie jedoch 3 Todesfälle wegen TLS , weil bei einer Dosis von 400 mg gleich zu Beginn der Therapie die Nieren und andere Organe überwältigt wurden.
Bei einer Venetoclax – Therapie kommt es bei bis zu 60 % der Pat. zu einer Neutropenie. Die verläuft bei einigen Pat. mild. Bei anderen Pat. muss man Wachtumsfaktoren einsetzen ( Injektionen )

Gruß Alan

Es ist gut zu sehen, dass die Forschung weiter geht. Als frisch diagnostizierter Patient in den 40ern ist es wenig befriedigend, dass die Krankheit ab Behandlungbeginn zwar 10-15 Jahre zurückgedrängt werden kann, aber die Befürchtung, im Zweifel schon mit 60 "austherapiert" zu sein, belastet doch sehr.

Hallo Alan,

ich nehme Deine heutige Information über NX 5948 zum Anlass, dieses wie viele von uns Betroffene als Hoffnungswert für die Zukunft zu werten, was ja bereits zuvor Deiner Info vom 24.4.24 zu entnehmen war. Es bleibt zu hoffen, dass die ab 2025 vorgesehenen Studien dann auch relativ schnell einen durchschlagenden Erfolg haben.
Wie von mir am 12.10.24 (unter "CLL-Tumor-Mikroumfeld") berichtet und von Dir am 13.10.24 beantwortet, hatte ich schon angenommen (und auch etwas befürchtet), dass ich mich - nach einer Kontrolluntersuchung in der UNI-Klinik Mainz am 11.10.24, bei der die absoluten Lymphozyten mit 8,6 "festgestellt" wurden - von meiner Venetoclax-Therapie (die im August 2020 begann (weil Ibrutinib nach 6 Monaten bei mir Vorhoffflimmern - und zuvor auch heftigen Hautauschlag ausgelöst hatte) hätte "verabschieden" müssen. Stattdessen wären dann wohl Zunubrutinib oder Alcalabrutinib als weitere Therapie erforderlich gewesen, die zwar geringere Risiken von Vorhoffflimmern aufweisen, diese jedoch auch nicht gänzlich ausschließen.
Nachdem bei meiner gestrigen CLL-Kontrolle bei der UNI-Klinik Mainz festgestellt wurde, dass meine absoluten Lymphozyten mit 2,3 (wieder) in der Norm sind, kann ich (zunächst) meine Befürchtung eines möglichen Rezidivs gegen Monotoclax zurückstellen. Meine Hämatologin hatte allerdings keine Erkenntnis für diese (temporäre?) Abweichung am 11.10.24. Die mit 12,1 etwas über der Norm liegenden Leukozyten wurden von der Hämatologin nicht als problematisch eingestuft.
Da Du bei Deiner Antwort am 13.10.24 zu meiner seinerzeitigen Problemschilderung vom 12.10.24 geraten hattest, in Zukunft nie den Hb-Wert anzugeben, trage ich jetzt nach, dass dieser am 11.10.24 bei 14,1 und am 21.11.24 bei 14,0 lag (er lag in den vergangenen Jahren immer im unteren Normbereich).
Bei meiner gestrigen Kontrolluntersuchung habe ich auch einen Punkt von Dir aufgegriffen, den Du zu einem früheren Zeitpunkt (u.a.auch in Deiner eigenen Sache) vermerkt hattest, nämlich das frühere etwas unklare (?) IGHV.
Bei mir war die CLL-Diagnose am 2015: "Chronische lymphatische Leukämie (B-CLL) ED 04/2015, Initial Stadium Binet A,
IGHV unmutiert, keine TP53 Mutation (Stand 2020), Infektserologien: HBV negativ, HCV negativ, HIV negativ".
Meine Hämatologin sagte mir, dass der IGHV-Status jeweils bei einer Therapie-Umstellung überprüft würde (bei mir war
das im August 2020 als meine Therapie wegen des durch Ibrutinib ausgelösten Vorhoffflimmerns auf Venetoclax-Mono umgestellt wurde). Meine Frage an Dich: Gibt es auch andere Meinungen über einen evtl. früheren Überprüfungszeitpunkt
des IGHV-Status?
Wegen meiner Befürchtungen eines Rezidivs gegen Monotoclax habe ich mich in den vergangenen Wochen besonders intensiv mit vielen Deiner früheren Informationen beschäftigt und auch im Internet zahlreiche weitere Informationen gelesen. Dabei bin ich auf zwei, möglicherweise bereits bekannte Informationen gestoßen, die ich jetzt "vermelde".
Bei den Ausführungen von NLM v. 9.8.22 "Auswahl der optimalen BTK-Inhibtor-Therapien bei CLL: Gründe und praktische Überlegungen" war u.a. vermerkt: "In einer Realweltanalyse von 616 mit Ibrutinib behandelten Patienten brachen nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 17 Monaten etwa 41 % der Patienten die Therapie ab. In den meisten Fällen wurde die Therapie nicht aufgrund eines Fortschreibens der Krankheit abgebrochen, sondern aufgrund einer Unverträglichkeit". - Das kommt mir persönlich bedenklich sehr hoch vor! Ich gehe davon aus, dass BTK-Inhibitoren der 2. Generation nicht diese hohe Zahl von Abbrüchen verursachen. Gibt es hierzu aktuelle Erkenntnisse?
Meine zweite Feststellung war, dass es auch einen "Rote-Hand-Brief" bereits vom 10.6.21 zu Venetoclax gibt: "Aktualisierte Empfehlungen zum Tumorlysesyndrom (TLS) bei Patienten mit CLL". Laut Meinung meiner Hämatologin
würde mich eine solche Gefahr nicht betreffen. Hast Du hierzu Informationen und/oder Erkenntnisse, die trotzdem für
mich und andere Teilnehmer des CLL-Forums von Bedeutung sind?
Hoffentlich waren meine Ausführungen und Fragen nicht zu langatmig. Ich bedanke mich schon jetzt für die erhofften Antworten.
Gruß Hubertus5

An alle,
EMA verleiht NX-5948 den PRIME-Status für R/R CLL/SLL
Der hochselektive BTK-Degrader NX-5948 hat von der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) den PRIME-Status für die Behandlung von Patienten mit rezidivierter oder refraktärer chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) oder kleinem lymphatischem Lymphom (SLL) erhalten, die zuvor mit einem BTK-Inhibitor und einem BCL2-Inhibitor behandelt wurden, so eine Pressemitteilung von Nurix Therapeutics.1

Medikamente, die einen ungedeckten medizinischen Bedarf decken könnten und auf der Grundlage früher klinischer Daten einen potenziellen Nutzen für Patienten zeigen, kommen für den PRIME-Status durch die EMA in Frage. Diese Initiative bietet Entwicklern von Arzneimitteln mit positiven Daten eine verstärkte Unterstützung, um die Entwicklung zu optimieren und zu beschleunigen.

In der Pressemitteilung kündigte Nurix Therapeutics an, dass zulassungsrelevante Studien zur Untersuchung von NX-5948 im Jahr 2025 beginnen werden.

"Der PRIME-Status für NX-5948 ist eine wichtige Anerkennung des ungedeckten Patientenbedarfs bei CLL, insbesondere bei der wachsenden Zahl von Patienten, deren Krebs nach der Therapie mit BTK-Inhibitoren und BCL2-Inhibitoren fortgeschritten ist", sagte Arthur T. Sands, MD, PhD, President und Chief Executive Officer von Nurix Therapeutics, in der Pressemitteilung. "Diese Einstufung folgt auf ermutigende Sicherheits- und Wirksamkeitsdaten aus unserer laufenden klinischen Phase-1-Studie, die ein frühes Versprechen eines klinischen Nutzens sowie mechanistische Daten belegen, die die Aktivität von NX-5948 unabhängig von Mutationen unterstützen, die eine Resistenz gegen kovalente und nicht-kovalente BTK-Inhibitoren verleihen."

Der in der Entwicklung befindliche, oral bioverfügbare, hirnpenetrierende, niedermolekulare BTK-Degrader wurde entwickelt, um BTK, ein wichtiges Wachstumssignalprotein in B-Zellen, spezifisch zu eliminieren. Präklinische Daten haben gezeigt, dass NX-5948 hochwirksam gegen eine Reihe von Tumorzelllinien ist, die gegen BTK-Inhibitoren resistent sind.

In einer multizentrischen, offenen Phase-1-Studie (NCT05131022) wird NX-5948 derzeit bei Patienten mit rezidivierten/refraktären B-Zell-Malignomen untersucht.2

Im Phase-1a-Dosis-Eskalationsteil der Studie werden die Prüfärzte die Sicherheit und Verträglichkeit von NX-5948 bei Patienten im Alter von mindestens 18 Jahren mit rezidivierten/refraktären B-Zell-Malignomen bewerten, die mindestens 2 vorherige Therapielinien erhalten haben und bei denen keine anderen Therapien bekannt sind, die einen klinischen Nutzen bieten. Patienten mit den folgenden B-Zell-Malignomen kommen für die Aufnahme in die Studie in Frage: CLL/SLL, nicht-keimzentrierter B-Zell-Subtyp (nicht-GCB), diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom (DLBCL), Mantelzell-Lymphom (MCL), Waldenström-Makroglobulinämie, Marginalzonen-Lymphom (MZL), follikuläres Lymphom (FL) einschließlich solcher mit sekundärer Beteiligung des Zentralnervensystems und primäres Lymphom des Zentralnervensystems (ZNS) (PCNSL).

Im Phase-1b-Teil der Studie wird die Wirksamkeit von NX-5948 in der ausgewählten(n) Dosis(en), die in Phase 1a identifiziert wurde(n), bei bis zu 4 Kohorten von Patienten mit histologisch bestätigten rezidivierten/refraktären B-Zell-Malignomen untersucht, die mindestens 2 vorherige Therapielinien erhalten haben (oder mindestens 1 vorherige Linie für Patienten mit Waldenstrom-Makroglobulinämie oder PCNSL).

Zu diesen 4 Kohorten gehören:

CLL/SLL, einschließlich solcher mit sekundärer ZNS-Beteiligung
Nicht-GCB-DLBCL oder MCL, einschließlich solcher mit sekundärer ZNS-Beteiligung
MZL, Waldenström-Makroglobulinämie oder FL einschließlich solcher mit sekundärer ZNS-Beteiligung
PCNSL
Insbesondere werden in der CLL/SLL-Kohorte in Phase 1b 2 Dosierungen untersucht.

Zu den wichtigsten Ausschlusskriterien für beide Teile der Studie gehören bekannte oder vermutete prolymphatische Leukämie oder die Richter-Transformation zum Hodgkin-Lymphom; aktive, unkontrollierte autoimmune hämolytische Anämie oder Autoimmunthrombozytopenie; und eine Vorgeschichte von Blutungen Grad 2 oder höher innerhalb von 28 Tagen nach Beginn der Studienbehandlung.

Die primären Endpunkte der Studie sind dosislimitierende Toxizitäten, die Festlegung der maximal verträglichen Dosis, die Antitumoraktivität und die Sicherheit. Zu den sekundären Endpunkten gehörten die Pharmakokinetik und zusätzliche Endpunkte der Wirksamkeit, einschließlich der vollständigen Ansprechrate, der Dauer des Ansprechens, des progressionsfreien Überlebens und der Zeit bis zur nächsten Therapie.

Gruß Alan

Hallo,

ich finde das auch, dass das sehr vielversprechende Nachrichten sind.

Bleibt zu hoffen, dass sich hier eine hochwirksame, nebenwirkungsarme Medikamentenklasse etabliert, die wenn nötig auch mit schon vorhandenen Medikamenten kombinierbar ist.
Weiß jemand wie schnell so eine Zulassung im "fast track"-Verfahren sein kann?

@Alan: Danke für die Recherche bzw. das Teilen der Information.

Hat irgendjemand Informationen zum therapeutischen Impfen (Uni Tübingen)? Wenn ich mich richtig erinnere sollte hier eine Phase-I-Studie starten?!

LG

Das sind ja hoffnungsvolle Nachrichten. Vielen Dank für die zahlreichen Informationen, auch zu den anderen Beiträgen in diesem Forum.

Im letzten Jahrzehnt hat sich der gezielte Proteinabbau -eine Möglichkeit, Zellen mithilfe von Medikamenten von störenden Proteinen zu befreien – zu einem der wettbewerbsintensiveren Bereiche der Arzneimittelforschung entwickelt.

Die Idee hinter Proteinabbauern besteht darin, kleine Moleküle zu verwenden, um zwei Proteine, die normalerweise nicht interagieren würden, gewaltsam zusammenzuziehen. Dieser sogenannte „ molekulare Klebstoff “ enthält einen Mechanismus, der das Müllentsorgungssystem einer Zelle anweist, das unerwünschte Protein zu zerkleinern.

Der Ansatz könnte eine Möglichkeit sein, schwierige Wirkstoffziele zu erreichen, und hat in den letzten Jahren zur Entstehung einer langen Liste von Biotech-Unternehmen geführt. Einige wenige, wie Arvinas, Kymera Therapeutics und C4 Therapeutics, werden börsennotiert. Mehrere haben mit größeren Pharmaunternehmen zusammengearbeitet , von denen viele interne Forschungskapazitäten auf diesem Gebiet aufgebaut haben oder sich an Biotech-Start-ups um Hilfe gewandt haben.

Gruß Alan

Das sind tatsächlich großartige Neuigkeiten für uns. Für viele von uns mit CLL sind unsere Möglichkeiten begrenzt, wenn wir gegen ein BTK-Inhibitor-Medikament wie Ibrutinib und gegen ein BCL-2-Medikament wie Venetoclax resistent werden.

Sie haben Fortschritte mit neuen BTK-Inhibitor-Medikamenten gemacht . Bisher sieht es jedoch so aus, als würden uns die nichtkovalenten Medikamente nicht viel Zeit verschaffen.

Was wir brauchen, ist eine völlig neue Klasse von Medikamenten und das ist NX-5948. Es kann verwirrend sein, weil NX-5948 auf BTK abzielt, das gleiche Enzym wie Ibrutinib, Acalabrutinib und Pirtobrutinib. Aber NX-5948 zielt auf völlig andere Weise auf BTK ab als Medikamente vom Ibrutinib-Typ und kann Resistenzen dagegen überwinden.

Ibrutinib, Acalabrutinib, Zanubrutinib und Pirtobrutininb sind allesamt Inhibitoren. Sie hemmen Btk, ein Enzym, von dem Cll-Zellen zu viel haben und das die Cll-Zellen zu lange leben lässt. Viele Menschen, die BTK-Hemmer einnehmen, werden aufgrund von BTK-Mutationen schließlich resistent gegen diese.

Nx-5948 ist ein abbauendes Medikament, das anders wirkt als Inhibitoren und Resistenzen überwinden kann. NX-5948 baut BTK ab, anstatt es zu hemmen. Es ist zwingend erforderlich, dass wir nicht nur über neue Medikamente verfügen, sondern auch über unterschiedliche Klassen von Medikamenten, da es in der Natur der CLL zu liegen scheint, sich irgendwann mit den Medikamenten, die wir dafür einnehmen, zurechtzufinden.

Eine weitere gute Nachricht ist, dass kleine Biounternehmen versucht haben, mit Abbaumedikamenten gegen alle Arten von Krebsarten erfolgreich zu sein, und dass einige der großen Pharmaunternehmen dies bemerkt haben und in die Forschung investieren und mit den forschenden kleinen Start-up-Unternehmen zusammenarbeiten Degrader. Der Erste, der auf den Markt kommt, könnte Milliarden einbringen, es ist also eine Art Wettrüsten unter den Pharmaunternehmen, was für uns großartig ist.

Ich habe keine Ahnung, wie weit wir von der Zulassung entfernt sind und ob es zu Problemen kommen wird, aber es ist eine gute Nachricht zu sehen, dass der Zugang zu diesen Medikamenten durch klinische Studien zunimmt. Menschen, die gegen herkömmliche BTK- und BCL-2-Medikamente resistent sind, benötigen früher als später Optionen für Auto-T- und Stammzelltransplantationen.
Der Text von einem CLL Patienten und sehr geschätzt.

Gruß Alan

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Patienten, die gegen unheilbaren Leukämie-Blutkrebs kämpfen, haben eine Rettungsleine erhalten – dank einer experimentellen Pille, die als „wie aus einem Science-Fiction-Film“ beschrieben wurde.

In einer frühen Studie mit dem Medikament – ​​das als NX-5948 bekannt ist und so neu ist, dass es keinen Namen hat – hat ein 59-jähriger Patient, dem die Behandlungsmöglichkeiten ausgegangen waren und der nur noch wenige Monate zu leben hatte, dies getan sah, wie sein Krebs fast verschwand, nachdem er mit der Einnahme der Pillen begonnen hatte.

Joe Murphy aus Hulme im Großraum Manchester ist erst der zweite Patient auf der Welt, dem die Behandlung im Christie NHS Foundation Trust angeboten wird, und er sagt, sie habe ihn „vom Abgrund zurückgeholt“.

Bei dem ehemaligen Barmanager wurde 2015 eine aggressive Form der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) diagnostiziert, die sich kürzlich auf seine Rückenmarksflüssigkeit und sein Gehirn ausgebreitet hatte.

Die Krankheit, die zu einer Ansammlung abnormaler weißer Blutkörperchen im Blut und Knochenmark führt, kann zunächst mit Tabletten kontrolliert werden, die es den Patienten ermöglichen, nach der Diagnose noch fast ein Jahrzehnt zu leben.

Mit der Zeit werden die Krebszellen jedoch resistent gegen Behandlungen. Dies bedeutet, dass für Patienten, bei denen die Diagnose in einem jüngeren Alter gestellt wird, ein dringender Bedarf an mehr Medikamenten besteht. CLL tötet jedes Jahr mehr als 1.000 Menschen im Vereinigten Königreich.

Letztes Jahr reagierte Joe nicht mehr auf das dritte Medikament, das er zur Kontrolle seines Krebses eingenommen hatte. Er verlor mehr als ein Viertel seines Körpergewichts und wurde aufgrund der Schwächung seines Immunsystems mit Sepsis und Meningitis ins Krankenhaus eingeliefert.

Aber dank der Tatsache, dass ihm das bahnbrechende Medikament angeboten wurde, zeigen Tests heute fast keine Anzeichen einer Krankheit. „Ohne den Prozess wäre ich heute nicht hier“, sagte Joe. „Nachdem die dritte Behandlung fehlgeschlagen war, bereitete ich mich auf den Tod vor. Mir ging es nicht gut.

„Aber dieses Medikament hat mich seit Juni letzten Jahres am Leben gehalten und gesund gehalten.“ Es ist unglaublich – wie aus einem Science-Fiction-Film.

„Ich nehme wieder zu, mein Blutbild ist in Ordnung, meine Lymphknoten sind wieder nahezu normal geschrumpft und es hat erfolgreich dazu beigetragen, den Krebs in meinem Gehirn loszuwerden, was eine große Erleichterung ist.“

Während die Ärzte nicht wissen, wie lange die Krankheit dadurch in Schach gehalten werden kann, sagt Joe, er sei jetzt „hoffnungsvoll“ und könne sich darauf freuen, im Dezember seinen 60. Geburtstag zu feiern.

CLL, von der jedes Jahr mehr als 4.500 Briten betroffen sind, ist der häufigste Blutkrebs bei Erwachsenen und macht 38 Prozent aller Leukämiefälle aus.

Rund 40 Prozent sind 75 Jahre und älter. Menschen mit einer familiären Vorgeschichte von CLL erkranken häufiger an der Krankheit.

Es kommt häufiger bei Männern vor, aus Gründen, die Wissenschaftler noch immer nicht verstehen.

Zu den Standardbehandlungen für CLL gehören Inhibitoren, die Signale blockieren, die das Wachstum von Krebszellen anregen, Immuntherapie, die durch Bindung an Krebszellen und deren Abtötung wirkt, und Chemotherapie.

Den Patienten können auch Kombinationen dieser Behandlungen angeboten werden, die laut Studien bessere Ergebnisse liefern. NX-5948, entwickelt von der in San Francisco ansässigen Pharmafirma Nurix Therapeutics, gehört zu einer neuen Klasse von Behandlungen für Blutkrebs, den sogenannten Degradern.

Sie wirken, indem sie das natürliche Entsorgungssystem in den Zellen nutzen – in diesem Fall zielen sie auf ein bestimmtes Protein ab, das CLL-Krebs zum Wachstum benötigt, und „markieren“ es, damit es zerstört wird.

Dr. Emma Searle, beratende Hämatologin bei The Christie und Hauptforscherin der Studie, sagte: „Dies könnte der Durchbruch sein, nach dem wir bei der Behandlung von CLL gesucht haben.“

„Das Medikament zielt auf einen Signalweg ab, von dem CLL-Zellen besonders abhängig sind, und zerstört ihn praktisch.“

„Als Ärzte sind wir begeistert, weil wir bei Patienten, die alle Möglichkeiten der Standardversorgung ausgeschöpft haben und sehr schwer zu behandeln sind, eine Reaktion sehen, selbst bei einer niedrigen Dosis.“

„Zu sehen, dass einige unserer Patienten wie Joe bereits so gut auf die Behandlung ansprechen und nur minimale Nebenwirkungen haben, ist sehr vielversprechend.“

„Nur die Zeit wird zeigen, ob es auf den Markt kommt, aber es ist ungefähr so ​​vielversprechend, wie eine Frühphasenstudie nur sein kann.“

Die US-Zulassungsbehörde, die Food and Drug Administration (FDA), hat der Behandlung bereits den Fast-Track-Status zuerkannt – was bedeutet, dass Patienten möglicherweise schneller Zugang dazu erhalten –, weil die ersten Ergebnisse so vielversprechend sind.

Weitere Phasen des Prozesses sind im Gange.

Gruß Alan

Weitere Phasen des Prozesses sind im Gange.