Hallo thor,

tja, das ist die Frage, die heute noch niemand beantworten kann, es gibt mehrere valide Theorien, und bisher gibt es noch nichts, die diese in der Praxis belegt. Kombination kann meines Erachtens bei der CML schon Sinn machen, weil die TKIs bei allen sich teilenden, über BCR-ABL-Wildtyp hinaus unmutierten Zellen so gut funktionieren, die "schlafenden" Stammzellen sich aber auf anderen Signalwegen am Leben halten und durch BCR-ABL-Hemmer nicht erreicht werden. Hier fehlt noch der medikamentöse, biologisch gut verträgliche Hebel, um diese auszuschalten. Natürlich könnte auch der große neue Radierer kommen, aber das ist meines Erachtens eher unwahrscheinlich.

Schaunmermal, wie der Kaiser sagte. Gut, dass gute Grundlagenforschung mit intensiver klinischer Forschung einhergeht, dieses Problem zu analysieren und zu lösen.

Viele Grüße
Jan

eine Frage, ist dies dann mit den herkömmlichne TKI´s als Kombi zu schaffen, oder zwei komplett neue Medikamente?

..... ich hol den Faden mal eben wieder nach oben.

http://www.juraforum.de/wissenschaft/zu ... ert-457994

http://www.juraforum.de/wissenschaft/bl ... den-454773

http://www.laborundmore.de/archive/1625 ... ellen.html

http://www.juraforum.de/wissenschaft/zu ... ert-457994

Hallo,
die Info im oben stehenden Link scheint baldige Hilfe bei Resistenzen anzuzeigen.
Die Uni Basel, hat in Zusammenarbeit mit einen Novartisman, im Tierversuch die hocheffektive Wirkung
des allosterischen Hemmstoffes GNF-5 nachgewiesen. Weiter geben die Ergebnisse einen "vertiefenden"
Einblick in das Verhalten der ABL-Kinease unter TKI-Einfluss.
Das habe ich so, noch nirgendwo gelesen - oder kennt das jemand?

Kolateral lese ich mit Freude, dass Novartis Resistenzen aktuell nur bei 5% der CML'ler sieht. Bisher war - auch hier im Forum innerhalb meines letzten Beitrags - immer von 15% die Rede. Stimmt das?
"Und es bewegt sich doch"

LG pedrito