Hallo Jan,
war heute zu meiner vierteljährlichen Untersuchung. Habe meinen Arzt nach dem PCR Wertgefragt.
Mein PCRWert ist bei 10%. nach seiner Aussage auffällig aber nicht schlimm. Nehme zur Zeit 2mal die Woche eine Tablette Tasigna, wabei die Werte wieder nach oben gehen. Mit 3 die Woche sind sie
extrem gesunken, mein Arzt meint wir müssen erst die richtige Dosierung finden. Ist 10% viel. Kann mir das jemand beantworten?
Danke Gruß Barbara
Tasigna
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unknown
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Hallo Jan,
dank für Deine Antwort. Deine Erklärung hat mir sehr geholfen, da ich es jetzt die Zusammenhänge verstanden habe. Ich war das letzte Mal vor ca. 2 Jahren in der MHH, weil die mich aus unerklärlichen Gründen von der Warteliste für Knochenmarktssuche gelöscht haben. Warum konnte niemand erklären. Meine Chancen laut der MHH sind 1zu 4.000.000 jemanden zu finden, da meine Typisierung sehr selten ist. Wie gut der Arzt mit der CML-Studienzentrale vernetzt ist das weiß ich nicht. Nochmals vielen dank
Gruß Barbara
dank für Deine Antwort. Deine Erklärung hat mir sehr geholfen, da ich es jetzt die Zusammenhänge verstanden habe. Ich war das letzte Mal vor ca. 2 Jahren in der MHH, weil die mich aus unerklärlichen Gründen von der Warteliste für Knochenmarktssuche gelöscht haben. Warum konnte niemand erklären. Meine Chancen laut der MHH sind 1zu 4.000.000 jemanden zu finden, da meine Typisierung sehr selten ist. Wie gut der Arzt mit der CML-Studienzentrale vernetzt ist das weiß ich nicht. Nochmals vielen dank
Gruß Barbara
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jan
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Hallo Barbara,
das Wort "Interphase" läßt in dem Fall vermutlich darauf schließen, dass bei Dir die sogenannte "FISH"-Untersuchung gemacht wurde. Dabei werden Zellkerne von Knochenmarkstammzellen, die Dir mit einer Punktion entnommen wurden, mit Leuchtfarbstoffmarkern zusammengebracht, so dass man unter dem Mikroskop anhand von Leuchtpunkten sehen kann, ob eine bestimmte genetische Veränderung (z.B. das für CML typische BCR-ABL-Gen) in den Chromosomen vorliegt. Das sieht dann ungefähr so aus - die rotgrünen Punkte sind in dem Fall BCR-ABL oder ABL-BCR:
<!-- BBCode Start --><IMG SRC="http://www.leukaemie-online.de/images/fish.jpg"><!-- BBCode End -->
Die CML-typische Veränderung hat man bei Dir noch in 86% der untersuchten Zellkerne gefunden.
Das erklärt auch, warum vermutlich keine PCR-Werte im Bericht stehen. Wenn im Knochenmark bei relativ wenigen im Mikroskop untersuchten Zellen eine hohe Anzahl Zellen die CML-typischen Veränderungen tragen, macht die viel feiner aufgelöste PCR-Untersuchung noch keinen Sinn.
Ohne genaueres Wissen des Gesamtzusammenhangs, und ohne Arzt zu sein, lese ich laienmäßig daraus, dass Du trotz mehrjähriger Vortherapie mit Interferon, Glivec und Tasigna immer noch einen sehr hohen Anteil (86%) CML-Zellen im Knochenmark hast, und dass nur wenig gesunde Blutbildung im Knochenmark vorhanden ist ("geringe Zellzahlen"), was bei Therapiebeginn nach kurzer Zeit wieder Therapiepausen erzwingt (lange Pause bis zur Erholung des Blutbilds).
Daher würde ich dazu raten, mit dem Arzt ein intensives Gespräch zu führen, welche Optionen es gibt, inkl. auch Sprycel-Niedrigdosis, Transplantation, und wie er die Erfolgschancen einer guten Remission unter niedrig dosiertem Tasigna dagegen sieht. Gegebenenfalls würde ich auch eine Zweitmeinung bei einem zweitem CML-Experten unter Vorlage Deiner gesamten Krankenakte einholen. Du erwähnst, dass Du in der MHH wegen Spendersuche warst -- hast Du dort auch ein Gespräch mit einem CML-Facharzt geführt, und kennt man dort Deine gesamte Situation? Hast Du das Gefühl, Dein Hämatologe ist mit den Kliniken oder der CML-Studienzentrale gut vernetzt?
Viele Grüße
Jan
das Wort "Interphase" läßt in dem Fall vermutlich darauf schließen, dass bei Dir die sogenannte "FISH"-Untersuchung gemacht wurde. Dabei werden Zellkerne von Knochenmarkstammzellen, die Dir mit einer Punktion entnommen wurden, mit Leuchtfarbstoffmarkern zusammengebracht, so dass man unter dem Mikroskop anhand von Leuchtpunkten sehen kann, ob eine bestimmte genetische Veränderung (z.B. das für CML typische BCR-ABL-Gen) in den Chromosomen vorliegt. Das sieht dann ungefähr so aus - die rotgrünen Punkte sind in dem Fall BCR-ABL oder ABL-BCR:
<!-- BBCode Start --><IMG SRC="http://www.leukaemie-online.de/images/fish.jpg"><!-- BBCode End -->
Die CML-typische Veränderung hat man bei Dir noch in 86% der untersuchten Zellkerne gefunden.
Das erklärt auch, warum vermutlich keine PCR-Werte im Bericht stehen. Wenn im Knochenmark bei relativ wenigen im Mikroskop untersuchten Zellen eine hohe Anzahl Zellen die CML-typischen Veränderungen tragen, macht die viel feiner aufgelöste PCR-Untersuchung noch keinen Sinn.
Ohne genaueres Wissen des Gesamtzusammenhangs, und ohne Arzt zu sein, lese ich laienmäßig daraus, dass Du trotz mehrjähriger Vortherapie mit Interferon, Glivec und Tasigna immer noch einen sehr hohen Anteil (86%) CML-Zellen im Knochenmark hast, und dass nur wenig gesunde Blutbildung im Knochenmark vorhanden ist ("geringe Zellzahlen"), was bei Therapiebeginn nach kurzer Zeit wieder Therapiepausen erzwingt (lange Pause bis zur Erholung des Blutbilds).
Daher würde ich dazu raten, mit dem Arzt ein intensives Gespräch zu führen, welche Optionen es gibt, inkl. auch Sprycel-Niedrigdosis, Transplantation, und wie er die Erfolgschancen einer guten Remission unter niedrig dosiertem Tasigna dagegen sieht. Gegebenenfalls würde ich auch eine Zweitmeinung bei einem zweitem CML-Experten unter Vorlage Deiner gesamten Krankenakte einholen. Du erwähnst, dass Du in der MHH wegen Spendersuche warst -- hast Du dort auch ein Gespräch mit einem CML-Facharzt geführt, und kennt man dort Deine gesamte Situation? Hast Du das Gefühl, Dein Hämatologe ist mit den Kliniken oder der CML-Studienzentrale gut vernetzt?
Viele Grüße
Jan
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Hallo Jan,
der PCR- Wert steht bei mir in keinem Laborbericht. BCRx2 BCRconABLx1. Nachweis einer BCR/ABL Fusion 86% der Interphasekerne was immer das heissen soll. Meine letzte Punktion war März 2008. Da zu wenige Zellzahlen vorhanden waren konnte der BCR/ABL ES nicht ausgewertet werden. Das ist im Moment der Stand der Dinge. Ich glaube ich habe mich bis jetzt ein wenig zu wenig um diese Dinge gekümmert und vieles ist einfach auch schwierig zu verstehen.
Vielleicht kannst Du ja damit etwas anfangen und mich aufklären das wäre schön.
Dank
Gruß Barbara
der PCR- Wert steht bei mir in keinem Laborbericht. BCRx2 BCRconABLx1. Nachweis einer BCR/ABL Fusion 86% der Interphasekerne was immer das heissen soll. Meine letzte Punktion war März 2008. Da zu wenige Zellzahlen vorhanden waren konnte der BCR/ABL ES nicht ausgewertet werden. Das ist im Moment der Stand der Dinge. Ich glaube ich habe mich bis jetzt ein wenig zu wenig um diese Dinge gekümmert und vieles ist einfach auch schwierig zu verstehen.
Vielleicht kannst Du ja damit etwas anfangen und mich aufklären das wäre schön.
Dank
Gruß Barbara
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jan
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Liebe Barbara,
für den PCR-Wert steht im Laborbericht normalerweise eine Prozentzahl und Worte wie "bcr-abl/abl ratio", oder "bcr-abl/g6pd ratio", "Polymerase Kettenreaktion / Polymerase Chain Reaction", oder "Ansprechen auf molekularer Ebene". Findest Du etwas in der Art im Bericht?
Grüße
Jan
[addsig]
für den PCR-Wert steht im Laborbericht normalerweise eine Prozentzahl und Worte wie "bcr-abl/abl ratio", oder "bcr-abl/g6pd ratio", "Polymerase Kettenreaktion / Polymerase Chain Reaction", oder "Ansprechen auf molekularer Ebene". Findest Du etwas in der Art im Bericht?
Grüße
Jan
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Hallo Jan,
danke für deine Antwort. Beim ersten Versuch Tasigna habe ich 2x 2 , beim zweiten Versuch 2x1 genommen. Jetzt bei Wiederaufnahme soll die Dosierng nur bei zwei bis dreimal die Woche 1 Table. sein Ehrlich gesagt weiß ich noch immer nicht wo der PCR Wert steht. Ist denn dieser sehr wichtig und wo steht dieser Wert im Bericht?
Viele liebe grüße
Barbara
danke für deine Antwort. Beim ersten Versuch Tasigna habe ich 2x 2 , beim zweiten Versuch 2x1 genommen. Jetzt bei Wiederaufnahme soll die Dosierng nur bei zwei bis dreimal die Woche 1 Table. sein Ehrlich gesagt weiß ich noch immer nicht wo der PCR Wert steht. Ist denn dieser sehr wichtig und wo steht dieser Wert im Bericht?
Viele liebe grüße
Barbara
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jan
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Hallo Barbara
es tut mir leid, wenn mit meiner gestrigen, etwas zu lang geratenen Ausführung Deine eigentliche Anfrage etwas unterging. Um auf Deine Erklärungen zurückzukommen, möchte ich Ulli unbedingt zustimmen -- es wäre sicherlich angemessen, Deinen Arzt um ein ausführlicheres Gespräch zu bitten. Gerade in Deinem Fall sind die Zusammenhänge recht komplex -- mit Deiner Vortherapie mit IFN, Glivec und Tasigna, der Lebertoxizität, den zu geringen Blutwerten unter Tasigna, den unvermeidlichen Therapiepausen. Allein um Dir die Unsicherheit zu nehmen, wäre ein solches Gespräch sehr angemessen. Du könntest ja mit einer gut vorbereiteten Frageliste kommen und einen Angehörigen zum Mithören mitnehmen, um sicherzugehen, dass Du die Zeit mit dem Arzt für beide Seiten effizient nutzt und nachher mit Deinem Mithörer rekapitulieren kannst, welche Informationen Du bekommen hast. Denn meist stürzen die Informationen auf einen ein, und man ist nachher dankbar, ein weiteres Paar Ohren gehabt zu haben.
Dein Arzt meint als weitere Option bestimmt Dasatinib/Sprycel, glaube ich auch. Wobei ich (als Laie!) vermute, dass der Effekt auf Deine Blutwerte unter dem Medikament ebenso wäre, da beide sehr wirkungsstark die CML-Zellen unterdrücken und Dein Körper vermutlich zu wenige CML-freie Blutzellen produziert...
Welche Tasigna-Dosis nimmst Du denn, wenn keine Therapiepause angeordnet ist? Und wo steht Deine CML, wo liegen z.B. Deine PCR-Werte?
Viele Grüße
Jan
es tut mir leid, wenn mit meiner gestrigen, etwas zu lang geratenen Ausführung Deine eigentliche Anfrage etwas unterging. Um auf Deine Erklärungen zurückzukommen, möchte ich Ulli unbedingt zustimmen -- es wäre sicherlich angemessen, Deinen Arzt um ein ausführlicheres Gespräch zu bitten. Gerade in Deinem Fall sind die Zusammenhänge recht komplex -- mit Deiner Vortherapie mit IFN, Glivec und Tasigna, der Lebertoxizität, den zu geringen Blutwerten unter Tasigna, den unvermeidlichen Therapiepausen. Allein um Dir die Unsicherheit zu nehmen, wäre ein solches Gespräch sehr angemessen. Du könntest ja mit einer gut vorbereiteten Frageliste kommen und einen Angehörigen zum Mithören mitnehmen, um sicherzugehen, dass Du die Zeit mit dem Arzt für beide Seiten effizient nutzt und nachher mit Deinem Mithörer rekapitulieren kannst, welche Informationen Du bekommen hast. Denn meist stürzen die Informationen auf einen ein, und man ist nachher dankbar, ein weiteres Paar Ohren gehabt zu haben.
Dein Arzt meint als weitere Option bestimmt Dasatinib/Sprycel, glaube ich auch. Wobei ich (als Laie!) vermute, dass der Effekt auf Deine Blutwerte unter dem Medikament ebenso wäre, da beide sehr wirkungsstark die CML-Zellen unterdrücken und Dein Körper vermutlich zu wenige CML-freie Blutzellen produziert...
Welche Tasigna-Dosis nimmst Du denn, wenn keine Therapiepause angeordnet ist? Und wo steht Deine CML, wo liegen z.B. Deine PCR-Werte?
Viele Grüße
Jan
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Ulli
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Tja, wieder was dazugelernt...
Man (Uniklinik Essen) hatte uns das so erklärt, aber die wollten auch bei voll ausgeprägter CML mit einem Mismatch transplantieren... Die Entscheidung für die Dasatinib-Studie kam ausschließlich auf unser Betreiben zustande.
Ich wollte hier keine Medikamentendiskussion vom Zaun brechen, aber das hier zeigt mal wieder wie wichtig das Leukämie-Forum ist (rumschleim...).
Für Barbara sollte als Fazit bleiben: Es gibt immer noch Alternativen und damit auch Hoffnung!
Ulli
P.S. Danke Jan für die neuen Infos, ich merke ich muss mich mal wieder etwas aufschlauen...
[addsig]
Man (Uniklinik Essen) hatte uns das so erklärt, aber die wollten auch bei voll ausgeprägter CML mit einem Mismatch transplantieren... Die Entscheidung für die Dasatinib-Studie kam ausschließlich auf unser Betreiben zustande.
Ich wollte hier keine Medikamentendiskussion vom Zaun brechen, aber das hier zeigt mal wieder wie wichtig das Leukämie-Forum ist (rumschleim...).
Für Barbara sollte als Fazit bleiben: Es gibt immer noch Alternativen und damit auch Hoffnung!
Ulli
P.S. Danke Jan für die neuen Infos, ich merke ich muss mich mal wieder etwas aufschlauen...
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jan
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Hallo zusammen,
es stimmt, dass Imatinib und Nilotinib von der chemischen Struktur der Moleküle recht ähnlich aussehen. Der Grund ist, dass beide Medikamente von Novartis stammen und man bei Nilotinib versucht hat, das Imatinib-Molekül nur leicht zu verändern, um die Funktionsfähigkeit zu verbessern.
Man kann es sich extrem vereinfacht wie ein Legomodell vorstellen: Man weiss, wie die für CML typische Lego-"Tasche" der CML-Zelle (die "Tyrosinkinase") aussieht. In diese Tasche muss normalerweise ein bestimmter körpereigener Energie-Legobaustein andocken, damit sich die Zelle teilen kann. Wirkstoffe wie Imatinib, Nilotinib und Dasatinib sind künstliche Legobausteine, die dort ebenfalls gut reinpassen und damit den Teilungsprozess der CML-Zelle blockieren. Sozusagen Nulldiät für CML-Zellen.
In dem Wissen der Form der Legotasche hat man Imatinib als "Lego-Baustein" gezielt am Computer entworfen. Später hat man festgestellt, dass bestimmte "Ecken" in dieser Tasche der CML-Zelle sich manchmal verändern (mutieren) und der Imatinib-Baustein dann plötzlich aneckt und nicht mehr reinpaßt. Dann hat man Imatinib am Computer molekular so "zurechtgebogen", dass es trotz Mutation reinpaßt: so entstand Nilotinib.
Bristol-Myers Squibb, Hersteller von Dasatinib, durfte das u.a. aus Patentgründen nicht, und hat vor vielen Jahren ebenfalls nach einem Baustein gesucht, der in die bekannte Taschenform paßt. Heraus kam ein völlig anders aussehender Baustein, der ähnlich funktioniert. Das gleiche gilt für Bosutinib/SKI von Wyeth.
Insofern stimmt alles Gesagte in gewisser Weise, und auch wieder nicht:
Alle vier Wirkstoffe haben die gleiche grundsätzliche Funktionsweise (Lego-Baustein blockiert Tasche, oder auch "Tyrosinkinase-Hemmer"). Imatinib und Nilotinib sind von der chemischen Struktur her optisch ähnlich - gleicher Kopf, anderer Schwanz. Die anderen sehen ganz anders aus, verhalten sich aber ähnlich.
Nicht richtig ist dagegen die Schlussfolgerung, dass deshalb Nilotinib automatisch "ähnlicher" wirkt oder nebenwirkt wie Imatinib. Beide Medikamente haben kaum sogenannte "Kreuzintoleranzen" mit Imatinib - d.h. es kommt bei Nilotinib und Dasatinib gleichermaßen selten vor, dass Nebenwirkungen, die unter Imatinib auftreten, auch unter diesen bestehen bleiben. Das weiss man aber erst seit kurzem durch die Studien, und war nicht vorherzusehen.
Das Thema Nebenwirkungen kann man mit sich ähnlicher sehr vereinfachter Bildlichkeit vielleicht so vorstellen. Um im Legobild zu bleiben, ist der Körper ein riesiges Gebilde. Ein kleiner Baustein wie der obige paßt demnach meist nicht nur in der gewollten CML-Tasche, sondern unvermeidlich auch an anderer Stelle. Wenn der Forscher Glück hat, blockiert er keine empfindliche Funktion des Körpers, wenn er Pech hat, kann er das Molekül vergessen und das nächste entwerfen. Wenn ich mich richtig erinnere, war Imatinib, damaliger Forschungsname STI571, der 571te Kandidat eines entsprechenden "Signal-Transduktions-Inhibitor/STI"-Moleküls...
Nun hemmt Imatinib eben nicht nur die Tasche "ABL", die bei der CML eine wichtige Rolle spielt, sondern auch "andere Taschen", die auf die Namen KIT und PDGFR hören. Wenn ich mich recht erinnere, spielt KIT eine Rolle z.B. bei der Bildung der Hautpigmente (daher Blässe und Sonnenempfindlichkeit), PDGFR im Flüssigkeitshaushalt (daher Ödeme). Nilotinib hemmt genau die gleichen Taschen: ABL, KIT, PDGFR, allerdings in einem anderen Gleichgewicht.
Dasatinib ist dagegegen weniger wählerisch - es paßt zusätzlich zu den drei genannten noch bei vielen weiteren Taschen (u.a. "SRC", deren Blockade gut gegen die CML ist, aber leider auch bei anderen Körperfunktionen eine Rolle spielen kann). Daher hat es auch wohl deren umfangreichere Nebenwirkungen als Imatinib und Nilotinib, z.B. bei den Bauchfellödemen (Pleuraergüssen). Bosutinib wird in Zukunft deshalb für die CML so interessant, weil es weder KIT noch PDGFR, dafür aber neben ABL auch SRC hemmt.
Jetzt habe ich schon wieder viel zu viel geschrieben. Ich will Euch nicht mit Details verwirren und daher auch eigentlich nur wie folgt zusammenfassen: Alle Wirkstoffe sind von der Funktionsweise alle ähnlich ("Tasche blockiert"). Manche sehen zwar optisch ähnlich aus, aber sie alle sind in Details deutlich verschieden (Nebenwirkungen, Nüchtern/Mahlzeiteinnahme, andere "Taschen"). . Welcher Wirkstoff langfristig die beste Balance von Wirkung und Nebenwirkungen zeigt, weiss man heute noch nicht...
Grüße
Jan
es stimmt, dass Imatinib und Nilotinib von der chemischen Struktur der Moleküle recht ähnlich aussehen. Der Grund ist, dass beide Medikamente von Novartis stammen und man bei Nilotinib versucht hat, das Imatinib-Molekül nur leicht zu verändern, um die Funktionsfähigkeit zu verbessern.
Man kann es sich extrem vereinfacht wie ein Legomodell vorstellen: Man weiss, wie die für CML typische Lego-"Tasche" der CML-Zelle (die "Tyrosinkinase") aussieht. In diese Tasche muss normalerweise ein bestimmter körpereigener Energie-Legobaustein andocken, damit sich die Zelle teilen kann. Wirkstoffe wie Imatinib, Nilotinib und Dasatinib sind künstliche Legobausteine, die dort ebenfalls gut reinpassen und damit den Teilungsprozess der CML-Zelle blockieren. Sozusagen Nulldiät für CML-Zellen.
In dem Wissen der Form der Legotasche hat man Imatinib als "Lego-Baustein" gezielt am Computer entworfen. Später hat man festgestellt, dass bestimmte "Ecken" in dieser Tasche der CML-Zelle sich manchmal verändern (mutieren) und der Imatinib-Baustein dann plötzlich aneckt und nicht mehr reinpaßt. Dann hat man Imatinib am Computer molekular so "zurechtgebogen", dass es trotz Mutation reinpaßt: so entstand Nilotinib.
Bristol-Myers Squibb, Hersteller von Dasatinib, durfte das u.a. aus Patentgründen nicht, und hat vor vielen Jahren ebenfalls nach einem Baustein gesucht, der in die bekannte Taschenform paßt. Heraus kam ein völlig anders aussehender Baustein, der ähnlich funktioniert. Das gleiche gilt für Bosutinib/SKI von Wyeth.
Insofern stimmt alles Gesagte in gewisser Weise, und auch wieder nicht:
Alle vier Wirkstoffe haben die gleiche grundsätzliche Funktionsweise (Lego-Baustein blockiert Tasche, oder auch "Tyrosinkinase-Hemmer"). Imatinib und Nilotinib sind von der chemischen Struktur her optisch ähnlich - gleicher Kopf, anderer Schwanz. Die anderen sehen ganz anders aus, verhalten sich aber ähnlich.
Nicht richtig ist dagegen die Schlussfolgerung, dass deshalb Nilotinib automatisch "ähnlicher" wirkt oder nebenwirkt wie Imatinib. Beide Medikamente haben kaum sogenannte "Kreuzintoleranzen" mit Imatinib - d.h. es kommt bei Nilotinib und Dasatinib gleichermaßen selten vor, dass Nebenwirkungen, die unter Imatinib auftreten, auch unter diesen bestehen bleiben. Das weiss man aber erst seit kurzem durch die Studien, und war nicht vorherzusehen.
Das Thema Nebenwirkungen kann man mit sich ähnlicher sehr vereinfachter Bildlichkeit vielleicht so vorstellen. Um im Legobild zu bleiben, ist der Körper ein riesiges Gebilde. Ein kleiner Baustein wie der obige paßt demnach meist nicht nur in der gewollten CML-Tasche, sondern unvermeidlich auch an anderer Stelle. Wenn der Forscher Glück hat, blockiert er keine empfindliche Funktion des Körpers, wenn er Pech hat, kann er das Molekül vergessen und das nächste entwerfen. Wenn ich mich richtig erinnere, war Imatinib, damaliger Forschungsname STI571, der 571te Kandidat eines entsprechenden "Signal-Transduktions-Inhibitor/STI"-Moleküls...
Nun hemmt Imatinib eben nicht nur die Tasche "ABL", die bei der CML eine wichtige Rolle spielt, sondern auch "andere Taschen", die auf die Namen KIT und PDGFR hören. Wenn ich mich recht erinnere, spielt KIT eine Rolle z.B. bei der Bildung der Hautpigmente (daher Blässe und Sonnenempfindlichkeit), PDGFR im Flüssigkeitshaushalt (daher Ödeme). Nilotinib hemmt genau die gleichen Taschen: ABL, KIT, PDGFR, allerdings in einem anderen Gleichgewicht.
Dasatinib ist dagegegen weniger wählerisch - es paßt zusätzlich zu den drei genannten noch bei vielen weiteren Taschen (u.a. "SRC", deren Blockade gut gegen die CML ist, aber leider auch bei anderen Körperfunktionen eine Rolle spielen kann). Daher hat es auch wohl deren umfangreichere Nebenwirkungen als Imatinib und Nilotinib, z.B. bei den Bauchfellödemen (Pleuraergüssen). Bosutinib wird in Zukunft deshalb für die CML so interessant, weil es weder KIT noch PDGFR, dafür aber neben ABL auch SRC hemmt.
Jetzt habe ich schon wieder viel zu viel geschrieben. Ich will Euch nicht mit Details verwirren und daher auch eigentlich nur wie folgt zusammenfassen: Alle Wirkstoffe sind von der Funktionsweise alle ähnlich ("Tasche blockiert"). Manche sehen zwar optisch ähnlich aus, aber sie alle sind in Details deutlich verschieden (Nebenwirkungen, Nüchtern/Mahlzeiteinnahme, andere "Taschen"). . Welcher Wirkstoff langfristig die beste Balance von Wirkung und Nebenwirkungen zeigt, weiss man heute noch nicht...
Grüße
Jan
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Marc
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Ulli
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<!-- BBCode Quote Start --><TABLE BORDER=0 CELLPADDING=3 CELLSPACING=1 ALIGN=CENTER WIDTH=85%><TR><TD><font class="pn-sub">Zitat:</font><HR noshade height=1></TD></TR><TR><TD><FONT class="pn-sub"><BLOCKQUOTE>Hallo Günther,
danke für Deine Antwort. Mein Arzt spricht immer von noch einer Option wenn es mit Tasigna
nun garnicht klappt. Ich denke er meint Spreycel. Das Problem mit den Fachärzten ist das man sie nur alle 3 Monate sieht oder wenn die Werte sehr schlecht sind nur ganz kurz, ansonsten wird man ja nur über die Sprechstundenhilfen informiert was als nächstes geschieht
Gruß Barbara</BLOCKQUOTE></FONT></TD></TR><TR><TD><HR noshade height=1></TD></TR></TABLE><!-- BBCode Quote End -->
Glivec und Sprycel sind in ihrer Funktion und ihrem Aufbau recht ähnlich, daher werden Patienten (Erwachsene) nach Imatinibversagen (u.a. auch bei Lebertoxizität)normalerweise auf Tagsigna umgestellt.
(Falls ich hier falsch liege, soll mich bitte jemand mit Ahnung (Jan) korrigieren! <IMG SRC="modules/phpBB_14/images/smiles/icon_biggrin.gif">
Da Tasigna bei uns (Kind) keine Option war, wurden wir nach Imatinibversagen (Lebertoxizität) auf Sprycel umgestellt, das hat zum Glück bisher auch gut funktioniert, also gib die Hoffnung nicht auf!!!
Zu dem Punkt Arztgespräch/Zeit/Informationen:
Wir machen es so: Bei der Absprache des Arzttermines sagen wir ausdrücklich, dass wir dringende Fragen haben und das bei der Terminlegung mindestens 20-30 Minuten für ein ausführliches Gespräch eingeplant werden (kann man auch per Fax/Mail machen, damit man beim Termin was in der Hand hat).
Dann setzen wir uns zusammen und schreiben alle Fragen, Sorgen und Informationsdefizite auf die wir haben, weil man beim Termin sonst oft "sprachlos" ist.
Ist der Termin dann da, löchern wir einfach so lange bis uns nix mehr einfällt...
Und wenn der Spruch kommt "Kann ich jetzt nix zu sagen", dann vereinbaren wir direkt einen zeitnahen telefonischen Termin, bei dem diese Fragen geklärt werden sollen (1 Woche).
Wenn der Arzt sich zu diesen Fragen keine Notizen macht, dann machen wir es und geben ihm den Zettel.
Ich weiß, dass hört sich alles etwas Kindergartenmäßig an, aber leider geht es oft nicht anders, CML-Patienten werden leider oft "auf die lange Bank" geschoben.
Viel Kraft und Mut wünscht dir
Ulli
_________________
- "You're Hells Angels, then? What chapter are you from?"
- "REVELATIONS, CHAPTER SIX."
-- Death in conversation with a biker (Terry Pratchett & Neil Gaiman, Good Omens)
danke für Deine Antwort. Mein Arzt spricht immer von noch einer Option wenn es mit Tasigna
nun garnicht klappt. Ich denke er meint Spreycel. Das Problem mit den Fachärzten ist das man sie nur alle 3 Monate sieht oder wenn die Werte sehr schlecht sind nur ganz kurz, ansonsten wird man ja nur über die Sprechstundenhilfen informiert was als nächstes geschieht
Gruß Barbara</BLOCKQUOTE></FONT></TD></TR><TR><TD><HR noshade height=1></TD></TR></TABLE><!-- BBCode Quote End -->
Glivec und Sprycel sind in ihrer Funktion und ihrem Aufbau recht ähnlich, daher werden Patienten (Erwachsene) nach Imatinibversagen (u.a. auch bei Lebertoxizität)normalerweise auf Tagsigna umgestellt.
(Falls ich hier falsch liege, soll mich bitte jemand mit Ahnung (Jan) korrigieren! <IMG SRC="modules/phpBB_14/images/smiles/icon_biggrin.gif">
Da Tasigna bei uns (Kind) keine Option war, wurden wir nach Imatinibversagen (Lebertoxizität) auf Sprycel umgestellt, das hat zum Glück bisher auch gut funktioniert, also gib die Hoffnung nicht auf!!!
Zu dem Punkt Arztgespräch/Zeit/Informationen:
Wir machen es so: Bei der Absprache des Arzttermines sagen wir ausdrücklich, dass wir dringende Fragen haben und das bei der Terminlegung mindestens 20-30 Minuten für ein ausführliches Gespräch eingeplant werden (kann man auch per Fax/Mail machen, damit man beim Termin was in der Hand hat).
Dann setzen wir uns zusammen und schreiben alle Fragen, Sorgen und Informationsdefizite auf die wir haben, weil man beim Termin sonst oft "sprachlos" ist.
Ist der Termin dann da, löchern wir einfach so lange bis uns nix mehr einfällt...
Und wenn der Spruch kommt "Kann ich jetzt nix zu sagen", dann vereinbaren wir direkt einen zeitnahen telefonischen Termin, bei dem diese Fragen geklärt werden sollen (1 Woche).
Wenn der Arzt sich zu diesen Fragen keine Notizen macht, dann machen wir es und geben ihm den Zettel.
Ich weiß, dass hört sich alles etwas Kindergartenmäßig an, aber leider geht es oft nicht anders, CML-Patienten werden leider oft "auf die lange Bank" geschoben.
Viel Kraft und Mut wünscht dir
Ulli
_________________
- "You're Hells Angels, then? What chapter are you from?"
- "REVELATIONS, CHAPTER SIX."
-- Death in conversation with a biker (Terry Pratchett & Neil Gaiman, Good Omens)
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Hallo Günther,
danke für Deine Antwort. Mein Arzt spricht immer von noch einer Option wenn es mit Tasigna
nun garnicht klappt. Ich denke er meint Spreycel. Das Problem mit den Fachärzten ist das man sie nur alle 3 Monate sieht oder wenn die Werte sehr schlecht sind nur ganz kurz, ansonsten wird man ja nur über die Sprechstundenhilfen informiert was als nächstes geschieht
Gruß Barbara
danke für Deine Antwort. Mein Arzt spricht immer von noch einer Option wenn es mit Tasigna
nun garnicht klappt. Ich denke er meint Spreycel. Das Problem mit den Fachärzten ist das man sie nur alle 3 Monate sieht oder wenn die Werte sehr schlecht sind nur ganz kurz, ansonsten wird man ja nur über die Sprechstundenhilfen informiert was als nächstes geschieht
Gruß Barbara
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günther
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Hallo Barbara,
hab soeben deinen Eintrag gelesen,frage mich nun warum bei dir SPRYCEL nicht verwendet wurde???
Auch ich konnte nicht mehr länger mit Glivec(800mg) behandelt werden,so schlug mann mir in der Uni Klinik Würzburg vor, auf Spreycel 100mg tgl. umzustellen.
Kann nun nach einem Jahr mit dem neuen Medikament nur positives berichten.
Sprich doch mal deinen Arzt auf dieses Medikament an.
Hoffe dir damit etwas geholfen zu haben
LG
Günther
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hab soeben deinen Eintrag gelesen,frage mich nun warum bei dir SPRYCEL nicht verwendet wurde???
Auch ich konnte nicht mehr länger mit Glivec(800mg) behandelt werden,so schlug mann mir in der Uni Klinik Würzburg vor, auf Spreycel 100mg tgl. umzustellen.
Kann nun nach einem Jahr mit dem neuen Medikament nur positives berichten.
Sprich doch mal deinen Arzt auf dieses Medikament an.
Hoffe dir damit etwas geholfen zu haben
LG
Günther
[addsig]
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Hallo Lise,
ich gehe wöchentlich zur Kontrolle und heute waren meine leukos bei 15.000 und die Thrombo.
bei 950.000. Ich wohne in Hannover und bin bei einem Hämatolgen in Behandlung. War auch schon
in der MHH wegen einer Spendersuche, bis jetzt gab es noch keinen passenden Spender
für mich. Die Aussichten sind nicht so gut, da ich eine seltene Typisierung habe. Mit Tasigna bin ich dann auch bei meinem dritten Versuch. Ich habe nur bedenken das dieses hin und her vielleicht für den Körper nicht gut ist. Danke für Deine Antwort mich intressiert einfach ob es anderen genauso
geht, denn dann brauch ich mir keine Gedanken zu machen. Es ist einfach so das man jetzt immer denkt es muss sich doch verschlechtern. Ich glaube mein Problem ist einfach das ich nach so vielen Jahren glaube es kann nicht mehr so gut bleiben, wie es war.
Gruß Barbara
ich gehe wöchentlich zur Kontrolle und heute waren meine leukos bei 15.000 und die Thrombo.
bei 950.000. Ich wohne in Hannover und bin bei einem Hämatolgen in Behandlung. War auch schon
in der MHH wegen einer Spendersuche, bis jetzt gab es noch keinen passenden Spender
für mich. Die Aussichten sind nicht so gut, da ich eine seltene Typisierung habe. Mit Tasigna bin ich dann auch bei meinem dritten Versuch. Ich habe nur bedenken das dieses hin und her vielleicht für den Körper nicht gut ist. Danke für Deine Antwort mich intressiert einfach ob es anderen genauso
geht, denn dann brauch ich mir keine Gedanken zu machen. Es ist einfach so das man jetzt immer denkt es muss sich doch verschlechtern. Ich glaube mein Problem ist einfach das ich nach so vielen Jahren glaube es kann nicht mehr so gut bleiben, wie es war.
Gruß Barbara
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