Hallo Zusammen,
im aktuellen Spiegel (24/2007) ist ein Artikel (s. 128) über "schlafende" Stammzellen und Krebs.
Eine Lösung für das Problem kennen die Jungs natürlich auch noch nicht.
Gruss
Niko
[addsig]

Hallo neuer Gast,

ich habe auch schon Ärzte gesprochen, die vage Deine Hoffnung für möglich hielten. Aber eben höchst spekulativ.
Mir wurde erklärt, daß immer nur ein sehr kleiner Teil unserer Stammzellen gerade in aktiver Produktion ist, und reihum dann andere dran kommen. Aber wer weiß, wie lange es bei den Milliarden Zellen dauern kann, bis auch die letzte kaputte Stammzelle einmal zum Zuge kam.
Schließlich geht man ja zumindest bei der CML wohl davon aus, daß der ganze Mist sich aus 1 einzigen kaputten Stammzelle entwickeln kann bzw. entwickelt hat ...
Insofern kann man diesbezüglich hoffen, sollte das aber eher unter den ewig unerfüllten Weihachtswünschen wegbuchen und sich nach sichereren Alternativen umsehen.

Hallo Jan, hallo namenloser Gast,
nicht ohne Grund gelten chronische Leukämien heute immer noch als unheilbar. Wie bekannt, gibt es bei CML und CLL einige wenige entartete Stammzellen, denen man weder mit einer Chemotherapie noch mit Tyrosinkinasehemmern (bei der CLL wird daran gearbeitet) nicht beizukommen vermag. Selbst bei einer Komplettremission (CR), bei der keine entarteten Zellen mehr nachweisbar sind, verbleiben irgendwo immer noch einige wenige Zellen, die irgendwann die Krankheit wieder zum Ausbruch bringen. Man kann sie als therapieresistent oder als schlafend bezeichnen. Evtl. unterscheiden sie sich aber auch garnicht von den anderen kranken Zellen, sondern befinden sie sich im Körper lediglich an therapieunzugänglicher Stelle?
Bei der CLL versucht nun die DCLL-Studiengruppe der minimalen Resterkrankung (MRD) mittels Erhaltungstherapie mit dem monoklonalen Antikörper Alemtuzumab den Garaus zu machen. Im AK St.Georg Hamburg forscht Dr. Zeis an der Entwicklung von <!-- BBCode Start --><A HREF="http://www.haematologie-hamburg.info/reslab0.html" TARGET="_blank">Impfstoffen</A><!-- BBCode End --> (laienverständlich auf Seite 8 der DLH-Info28), um das körpereigene Immunsystem so zu trainieren, dass es alleine mit der MRD fertig werden kann. Mal sehen, was denn Erfolg hat. Evtl. profitieren wir ja noch davon.

Gruß
Waldi

Hallo Gast,

meine laienhafte Interpretation der Literatur ist, dass eine kleine Menge schlafender Stammzellen die Fähigkeit hat, ihre Population am Leben zu halten, ohne von den Medikamenten wie Glivec, Nilotinib und Dasatinib erreicht zu werden. Erst wenn sich diese Stammzellen in Blutzellen entwickeln und/oder teilen, werden sie von den Medikamenten erreicht und gekillt. Dies scheint der Mechanismus zu sein, warum immer eine "molekulare Resterkrankung" da ist, die, sobald die Medikamente abgesetzt werden, sich wieder beginnen zu teilen und damit wieder messbar werden. Aufgrund dessen glaube ich nicht, dass eine "Real-Null" mit den bekannten TKIs in Monotherapie erreichbar ist.

Eine aktuell geprüfte Theorie ist ja, ob nicht z.B. zusätzliches Interferon in der Lage ist, die körpereigenen T-Zellen gegen diese Stammzellen zu aktivieren, und dadurch evtl sogar in molekularer Resterkrankung das Immunsystem so zu trainieren, dass es mit diesen wenigen schlafenden Stammzellen oder deren Ausdifferenzierungen selber fertigwird.

Ein weiterer Hoffnungsschimmer sind die Wirkstoffe BMS214662 and IPI-504, die wohl in Tierstudien eine Wirksamkeit gegen die schlafenden Stammzellen bei CML gezeigt haben. Das Wissen, ob dies im Menschen auch funktioniert, ist aber noch weit entfernt und sehr vage.

Soviel zu meiner Interpretation - wie gesagt, ohne medizinische Fachkenntnis.

Herzliche Grüße
Jan

P.S: Bitte benutze doch einen Namen bei Deinen Beiträgen... Erleichtert das Antworten und das Erkennen von zusammenhängenden Diskussionsverläufen. Danke!

Hallo,
ich habe eine Frage zu einem Absatz aus dem Artikel „BCR-ABL-Hemmer der zweiten Generation wirksam bei Imatinib-Resistenz“

Dies ist der Absatz:

Schlafende Stammzellen: Obwohl Imatinib sehr wirksam die Produktion leukämischer Blutzellen hemmt und hohe zytogenetische Ansprechraten erzeugt, kann es leukämische Stammzellen nicht komplett beseitigen. Kleine Populationen "schlafender" Stammzellen (quiescent stem cells) werden nicht von Imatinib erreicht und liegen auch noch bei Patienten in vollständiger Remission vor. Die Unempfindlichkeit dieser schlafenden Stammzellen gegen BCR-ABL-Hemmung durch Imatinib wird mit der Beobachtung in Zusammenhang gebracht, dass bei einigen Patienten in vollständiger Remission nach Absetzen des Medikaments ein Rückfall eintrat.


Das ist die Frage:

Dass Imatinib die schlafenden Stammzellen nicht erreicht, leuchtet mir ein. Wenn nach Absetzen von Imatinib ein Rückfall eintritt, bedeutet dass dann, dass die Stammzelle dann nicht mehr eine schlafende ist? Und würde sie für den Fall, dass Imatinib nicht abgesetzt worden wäre, von Imatinib erwischt werden? Worauf ich hinaus will ist die Frage, ob eine sehr lange Imatinib-Therapie von z.B. >10 Jahre dann doch mal alle Zellen erwischt? Ich stelle mir das wie eine mathematische Funktion vor, die einem Grenzwert entgegenstrebt, aber im hinteren zeitlichen Verlauf sehr lange braucht, um diesen Grenzwert zu erreichen. Oder ist es definitiv ausgeschlossen die 0 zu erreichen?

Gruß