Schmerzen, Müdigkeit und Knochenbrüche - das sind die Symptome der zweithäufigsten Form von Blutkrebs, dem multiplen Myelom. Eine Heilung ist nicht möglich, die Krankheit kann aber zumeist für eine bestimmte Zeit aufgehalten werden. Seit einem Jahr liegt die Hoffnung vieler Patienten auf einem neuartigen Medikament, das nach einer aktuellen Studie das Überleben verlängern kann.

Durch eine Zulassungserweiterung können nun noch mehr Patienten von dieser innovativen Therapie profitieren. Denn dieser Wirkstoff kann jetzt zu einem früheren Zeitpunkt, nach nur einer vorhergehenden Therapie, eingesetzt werden - eine gute Nachricht für die Patienten. Erst kürzlich wurde der Wirkstoff mit dem Galenus-von-Pergamon-Preis als herausragendes Medikament im Bereich innovative pharmakologische Forschung ausgezeichnet.

Circa 12.000 Menschen in Deutschland leiden unter dem multiplen Myelom, einer weniger bekannten Form des Blutkrebs, bei der bestimmte Blutzellen im Knochenmark entarten.(1) Folge dieser Entartungen ist eine Störung des Blutbildes und damit auch der Antikörperbildung. Der Erkrankte ist häufig müde und neigt zu Infekten und Blutungen. Eine weitere Auswirkung der Krankheit: Knochen werden löchrig, mürbe und brechen leicht. Die Krankheit, an der in der Regel über 50-Jährige betroffen sind, ist unheilbar.

Innovativer Wirkstoff gibt Hoffnung

Das multiple Myelom kann zwar nicht geheilt werden, doch ist es mittlerweile möglich, der Zellentartung und -wucherung Einhalt zu gebieten. Seit gut einem Jahr gibt es einen neuartigen Wirkstoff, der auch dann noch helfen kann, wenn andere Therapien nicht mehr greifen. Das Medikament greift in den Lebenszyklus der Krebszellen ein und sorgt dafür, dass diese sich selbst vernichten.(2) Das Prinzip ist verblüffend einfach: Jede Zelle besitzt einen zelleigenen "Müllverwerter", das Proteasom, das nicht mehr benötigte Eiweiße abbaut. Dieser Abbau ist für die Zelle lebenswichtig. Bei Krebszellen ist der "Müllabbau" besonders aktiv und so kamen Forscher auf die Idee, mit einem Wirkstoff die Tätigkeit der "Müllverwerter" und somit der Krebszelle zu hemmen und sie an ihren eigenen Abfallstoffen ersticken zu lassen. Da das Proteasom in gesunden Zellen wesentlich langsamer arbeitet, reagieren diese weniger empfindlich auf den Hemmstoff und erholen sich nach Absetzen der Substanz schnell wieder. Die Forschung hat somit einen weiteren Schritt in der Krebsbekämpfung getan.

Doch es besteht in anderer Hinsicht Handlungsbedarf: So hat eine aktuelle Patientenbefragung ergeben, dass die Diagnose "multiples Myelom" häufig erst verspätet gestellt wird.(3) Die Folge: für viele Patienten verzögert sich der Behandlungsbeginn entsprechend. Damit in Zukunft schnell richtig gehandelt werden kann, ist Aufklärung zu dieser Krebsart also dringend notwendig.

Hintergrundinformationen

Bortezomib ist seit dem 26. April für die Rezidivtherapie des multiplen Myeloms zugelassen. Der Wirkstoff darf dabei für Patienten mit nur einer Vorbehandlung in der Monotherapie eingesetzt werden, die bereits eine Stammzellentransplantation erhalten haben oder sich für diese nicht eignen.

In Studien wurde festgestellt, dass Bortezomib die Krankheitsentwicklung des multiplen Myeloms zumindest verlangsamen, aufhalten oder sogar zu einem Rückgang der Erkrankung führen kann.(4) Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass Bortezomib einer Therapie mit hoch dosierten Kortisonpräparaten - einer bisherigen Alternative bei fortschreitendem multiplen Myelom - deutlich überlegen ist.(5)

(1) Brenner H. Long-term survival rates of cancer patients achieved by the end of the 20th century: a period analysis. Lancet 2002; 360:1131-1135.

(2) Adams J. The proteasome: structure, function, and role in the cell. Cancer Treatment Reviews 2003;29(Suppl.l):3-9.

(3) Arbeitsgemeinschaft für Sozialforschung (AFS), Hamburg; Deutsche Leukämie- und Lymphom-Hilfe (DLH), Bonn; Janssen-CilagGmbH, Neuss: Plasmotom / Multiples Myelom - Auswertung einer Patientenbefragung, Januar 2005.

(4) Richardson P. et al. N Engl J Med. 2003; 348: 2609-2617.

(5) Richardson P. et al. N Engl J Med. 2005; 352: 2487-2498.

Quelle:
Presseportal.de-Artikel vom 03.08.2005