Kürzlich vermutete man, dass sich bei mit Imatinib behandelten Patienten als Folge der Unterdrückung des Knochenumsatzes und der Phosphatausscheidung in der Niere ein Phosphatmangel ausbilden kann. Die neuesten Daten von 17 Patienten mit CML in Imatinib-Therapie für durchschnittlich 50 Monate sowie von 17 gesunden Freiwilligen zeigt, dass Imatinib die Mineraldichte des kortikalen Knochens erhöht und schließt klar die frühere Sorge aus, dass Imatinib Knochenerweichung (Osteomalazie) auslöst. 

Es wurde gemutmaßt, dass Tyrokinase-Hemmer neuartige knochenaufbauende Mittel bei Skeletterkrankungen wie Osteoporose, Myelomatose (zahlreiches Auftreten bösartiger Myelome) und metastasenbildenden Erkrankungen des Knochenmarks sein könnten. Frühere Tierstudien hatten tatsächlich gezeigt, dass Imatinib die Bildung und Entwicklung von Osteoklasten sowie deren Aktivität verringert. Die Ergebnisse der Studie könnte diese Sorge jedoch entkräften.

Quelle: ASH-Abstract #2940 von Sofia Jonsson et al., Gothenburg, Schweden. ASH-Abstract #2940 erscheint in Blood, Ausgabe 110, Band 11, November 16, 2007. . Übersetzung und Zusammenfassung durch Alice/Jan. 

Weiterführende Informationen:

• ASH: Hypophosphatämie unter Glivec durch Verdauungsbeschwerden?, Leukämie-Online 05.12.2006
• Phosphatsubstitution bei Knochenstoffwechselstörung unter Imatinib, Leukämie-Online 08.10.2006
• Möglicherweise Störung des Knochenstoffwechsels durch Imatinib, Leukämie-Online 14.05.2006