Neuer Tyrosinkinase-Hemmer weckt Hoffnung für AML-Behandlung

Vom 20.07.2010, 16:58 | Von Jan Geissler | Drucken

Ein neues Medikament blockiert möglicherweise eine bei Akute Myeloischer Leukämie (AML) vermehrt vorkommende Genmutation, sagen Forscher am Johns Hopkins Kimmel Krebszentrum in Baltimore, USA. Erste Forschungsergebnisse sind in einem Artikel in der aktuellen Ausgabe von "Blood" am 1.6.2002 erschienen.

Klinische Studien, die die Sicherheit und Wirksamkeit des Medikaments CEP-701 bei erwachsenen AML-Patienten untersuchen, bei denen die Standardtherapie fehlgeschlagen war und die einen spezielle Genmutation zeigen, werden nun begonnen. AML ist die häufigste Form von Leukämie bei Erwachsenen und die zweithäufigste bei Kindern. CEP-701 scheint die Wirkung von Mutationen des FLT3-Gens aufzuheben, das als eine der Hauptursachen einer aggressiven, behandlungsresistenten Form von AML gilt. Etwa 40 Prozent aller AML-Patienten haben diese FLT3-Mutationen, und die meisten von ihnen könnten nicht mit Hilfe von gegenwärtigen Therapien geheilt werden, so Experten des Krebszentrums.

"AML-Patienten mit FLT3-Mutationen haben in diesem Augenblick eine triste Diagnose mit geringer Hoffnung auf Heilung. Wir hoffen, dies mit diesem neuen Medikament zu ändern", so Donald Kleinen, Studienleiter und Professor der Onkologie am Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center bei Johns Hopkins. Da CEP-701 selektiv auf den genetischen Fehler wirke, würde das Vorhandensein dieser Mutation von einem negativen Indikator zu einem positiven, da auf diese Weise die kranke Zelle identifiziert würde.

Die Forscher testeten den Tyrosinkinase-Hemmer CEP-701 mit Mäusezellen und menschlichen AML-Zellen mit FLT3-Mutationen und fanden dabei heraus, daß das Medikament zum Zelltod der Leukämiezelle führte. Sie glauben, daß Heilung vielleicht durch Verbinden des neuen Medikaments mit einer Chemotherapie zu erreichen sei. Jedoch müsse nun die Sicherheit und Wirksamkeit des Medikaments zuerst ausführlich getestet werden, bevor es mit anderen Anti-Leukämie-Medikamenten zum Einsatz kommen könne.

CEP-701 ist ein weiteres Beispiel einer als Tyrosinekinase-Hemmer bezeichneten Medikamentart. In der Leukämietherapie sind Tyrosinkinasehemmer bisher durch Imatinib (Gleevec) bekannt geworden, das sich bei der Behandlung von Chronischer Myeloischer Leukämie (CML) als sehr wirksam herausgestellt hat.

Quelle: Johns Hopkins Medical Institutions, 3.6.2002

Klinische Studie

Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln

Chemotherapie

Wird häufig mit Zytostatikabehandlung gleichgesetzt. Unter Chemotherapie versteht man aber auch die Behandlung mit Antibiotika. Zytostatika sind Medikamente, die die Zellvermehrung oder das Zellwachstum hemmen.

Tyrosinkinase

Enzym, das das Wachstum von Leukämiezellen anregt und therapeutisch durch Tyrosinkinase-Hemmer (Tyrosinkinase-Inhibitoren) gehemmt werden kann.

chronisch

langanhaltend, sich langsam entwickelnd

myeloisch

das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend

Mutation

Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)

Imatinib

Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.

Onko

Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)

akut

plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer

Gen

Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.

CHR

Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).

chronisch

langanhaltend, sich langsam entwickelnd

chronisch

langanhaltend, sich langsam entwickelnd

myeloisch

das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend

myeloisch

das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend

Resistenz

Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie

Resistenz

Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie

Resistenz

Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie

Mutation

Onko

Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)

akut

plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer

Gen

Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.

Gen

Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.

TKI

Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.