Nilotinib und Dasatinib, seit einiger Zeit für die Behandlung der CML nach Versagen oder Unverträglichkeit von Imatinib zugelassen, werden seit etwa zwei Jahren in CML-Studien für einen Einsatz direkt nach Diagnosestellung geprüft. Die offenen Fragen sind hierbei, ob die deutlich potenteren neuen Medikamente nicht nur ein schnelleres Ansprechen, sondern auch langfristig einen Überlebensvorteil ohne erhöhte Nebenwirkungen bieten. Auf ASH wurden nun die 18-Monats-Erstliniendaten von Dasatinib und die 24-Monats-Daten von Nilotinib, jeweils im Vergleich im Imatinib, vorgestellt.
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
2 KommentareCML ist heute für den größten Teil der in chronischer Phase diagnostizierten Patienten mit den vorhandenen Medikamenten der ersten und zweiten Generation (Imatinib, Nilotinib und Dasatinib) sehr gut behandelbar. Trotzdem gibt es einen kleinen Teil Patienten, die in fortgeschrittenen Phasen oder mit multiresistenten Mutation wie z.B. der T315I diagnostiziert wurden. Auf ASH wurden nun ermutigende erste Daten einer Phase-I-Studie mit Ponatinib (Laborname AP24534), einem speziell zur Umgehung dieser Mutation entworfenen BCR-ABL-Hemmer, vorgestellt.
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Die T315I-Mutation ist eine Punktmutation, bei der an Position 944 des ABL-Gens Cytosin gegen Thymin ersetzt wird. Dadurch wird im kodierten Protein die Aminosäure Threonin gegen Isoleucin ausgetauscht.
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Freiburger Wissenschaftler haben einen neuen Mechanismus entschlüsselt, der bei der Abstoßungsreaktion nach einer Stammzelltransplantation eine bedeutende Rolle zu spielen scheint. Die Erkenntnisse könnten in Zukunft Leukämiepatienten helfen, berichtet die Forschergruppe im Fachjournal "Nature Medicine" vom 21. November 2010. Bei Patienten mit Graft-versus-Host-Reaktion wird ATP außerhalb der Körperzellen freigesetzt, das normalerweise in hoher Konzentration nur innerhalb der Zellen vorkommt. Dies sei ein früher Warnhinweis für eine GvHD.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Die T315I-Mutation ist eine Punktmutation, bei der an Position 944 des ABL-Gens Cytosin gegen Thymin ersetzt wird. Dadurch wird im kodierten Protein die Aminosäure Threonin gegen Isoleucin ausgetauscht.
Andere Bezeichnungen: Graft-versus-Host-Disease; Bedeutung: Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Die T315I-Mutation ist eine Punktmutation, bei der an Position 944 des ABL-Gens Cytosin gegen Thymin ersetzt wird. Dadurch wird im kodierten Protein die Aminosäure Threonin gegen Isoleucin ausgetauscht.
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Andere Bezeichnungen: Graft-versus-Host-Disease; Bedeutung: Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Die T315I-Mutation ist eine Punktmutation, bei der an Position 944 des ABL-Gens Cytosin gegen Thymin ersetzt wird. Dadurch wird im kodierten Protein die Aminosäure Threonin gegen Isoleucin ausgetauscht.
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Andere Bezeichnungen: Graft-versus-Host-Disease; Bedeutung: Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
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Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.