- Published on 20.07.2010, 16:58
- Von Jan Geissler
Ein neues Medikament blockiert möglicherweise eine bei
Akute Myeloischer Leukämie (AML) vermehrt vorkommende Genmutation, sagen Forscher am Johns Hopkins Kimmel Krebszentrum in Baltimore, USA. Erste Forschungsergebnisse sind in einem Artikel in der aktuellen Ausgabe von "Blood" am 1.6.2002 erschienen.
Klinische Studien, die die Sicherheit und Wirksamkeit des Medikaments CEP-701 bei erwachsenen AML-Patienten untersuchen, bei denen die Standardtherapie fehlgeschlagen war und die einen spezielle Genmutation zeigen, werden nun begonnen. AML ist die häufigste Form von Leukämie bei Erwachsenen und die zweithäufigste bei Kindern. CEP-701 scheint die Wirkung von
Mutationen des FLT3-
Gens aufzuheben, das als eine der Hauptursachen einer aggressiven, behandlungsresistenten Form von AML gilt. Etwa 40 Prozent aller AML-Patienten haben diese FLT3-
Mutationen, und die meisten von ihnen könnten nicht mit Hilfe von gegenwärtigen Therapien geheilt werden, so Experten des Krebszentrums.
"AML-Patienten mit FLT3-
Mutationen haben in diesem Augenblick eine triste Diagnose mit geringer Hoffnung auf Heilung. Wir hoffen, dies mit diesem neuen Medikament zu ändern", so Donald Kleinen, Studienleiter und Professor der Onkologie am Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center bei Johns Hopkins. Da CEP-701 selektiv auf den genetischen Fehler wirke, würde das Vorhandensein dieser
Mutation von einem negativen Indikator zu einem positiven, da auf diese Weise die kranke Zelle identifiziert würde.
Die Forscher testeten den
Tyrosinkinase-Hemmer CEP-701 mit Mäusezellen und menschlichen AML-Zellen mit FLT3-
Mutationen und fanden dabei heraus, daß das Medikament zum Zelltod der Leukämiezelle führte. Sie glauben, daß Heilung vielleicht durch Verbinden des neuen Medikaments mit einer
Chemotherapie zu erreichen sei. Jedoch müsse nun die Sicherheit und Wirksamkeit des Medikaments zuerst ausführlich getestet werden, bevor es mit anderen Anti-Leukämie-Medikamenten zum Einsatz kommen könne.
CEP-701 ist ein weiteres Beispiel einer als Tyrosinekinase-Hemmer bezeichneten Medikamentart. In der Leukämietherapie sind
Tyrosinkinasehemmer bisher durch
Imatinib (Gleevec) bekannt geworden, das sich bei der Behandlung von
Chronischer Myeloischer Leukämie (CML) als sehr wirksam herausgestellt hat.
Quelle: Johns Hopkins Medical Institutions, 3.6.2002 Klinische Studie
Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln
Chemotherapie
Wird häufig mit Zytostatikabehandlung gleichgesetzt. Unter Chemotherapie versteht man aber auch die Behandlung mit Antibiotika. Zytostatika sind Medikamente, die die Zellvermehrung oder das Zellwachstum hemmen.
Tyrosinkinase
Enzym, das das Wachstum von Leukämiezellen anregt und therapeutisch durch Tyrosinkinase-Hemmer (Tyrosinkinase-Inhibitoren) gehemmt werden kann.
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.