- Published on 25.05.2011, 19:29
- Von Marc
Die diesjährige Mitgliederversammlung der Deutschen José Carreras Leukämie-Stiftung e.V. hat Förderprojekte im Umfang von 9,2 Mio. Euro bewilligt, hierunter über 30 wichtige Struktur- und Forschungsprojekte, mehrere nationale und internationale Stipendien sowie Informationsmaßnahmen. Diese vielversprechenden Projekte werden dazu beitragen, die Heilungschancen für Leukämiepatienten zu verbessern und das vom Gründer José Carreras formulierte Ziel zu erreichen: "Leukämie muss heilbar werden. Immer und bei jedem".
Die bewilligte Fördersumme verteilt sich auf die folgenden Projekte: Am Universitätsklinikum Jena unterstützt die José Carreras Leukämie-Stiftung den Antrag von Prof. Andreas Hochhaus, Direktor, und damit den Bau einer Stammzelltransplantationseinheit für Kinder- und Erwachsene. Die neue Einheit soll künftig Stammzelltransplantationen für Kinder und Erwachsene an einem Standort ermöglichen. Mit der Zusammenführung und Modernisierung der entsprechenden Bereiche der Pädiatrie und der Inneren Medizin soll die Versorgungsqualität deutlich erhöht werden.
Prof. Wolfgang Holter, Leiter der Abteilung für Hämatologie, Onkologie und Zelltherapie an der Kinder- und Jugendklinik Erlangen, erhält finanzielle Unterstützung für die "Errichtung einer José Carreras Tagesklinik und Hochschulambulanz für krebskranke Kinder". Diese Einrichtung soll erkrankten Kindern, Jugendlichen und ihren Familien in einem ambulanten Modell ein verbessertes Umfeld verschaffen.
Gefördert wird auch das Projekt "Einrichtung eines deutschlandweiten Registers für Erkrankungen der Eosinophilen und Mastzellen" von Prof. Georgia Metzgeroth, III. Medizinische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim zur grundlegenden Verbesserung der Versorgungs- und Lebensqualität betroffener Patienten.
Förderung durch die José Carreras Leukämie-Stiftung erfährt auch Prof. Martin Trepel, Medizinische Klinik II, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf für sein Strukturprojekt "Einrichtung einer José-Carreras Leukämiestation am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf". Die Stiftung fördert die Ausstattung dieser Station mit einer speziellen
Phase I-Einheit für klinische Studien, einem speziellen Physiotherapieraum für Leukämiepatienten, einem Raum für musiktherapeutische und psychoonkologische Interventionen sowie einem Funktionsraum für die ultrafrische Verarbeitung von biologischen Materialien für die experimentelle Leukämieforschung.
Dr. Daniel Mertens, Klinik für Innere Medizin III, vom Universitätsklinikum Ulm, erhält Unterstützung für sein Forschungsprojekt "Identifikation einer epigenetischen Signatur als pathogenetisch relevantem
prädiktiven Marker für das Therapieansprechen bei der Chronischen Lymphatischen Leukämie." Um Patienten, die
resistent auf neueste Therapien sind, bereits vor der Behandlung identifizieren und einer alternativen Therapie zuführen zu können, sollen in diesem Projekt
prädiktive epigenetische Biomarker identifiziert werden.
Dr. Michael Rieger vom Georg Speyer Haus in Frankfurt/Main wird mit dem Projekt "STAT5-regulierte MicroRNAs in der
Hämatopoese und in Leukämie" von der José Carreras Leukämie-Stiftung gefördert. In diesem Forschungsprojekt soll zur Entwicklung von neuen Therapieansätzen die Rolle von MicroRNAs in der normalen und
malignen Hämatopoese aufgeklärt werden, deren
Expression durch den STAT5-Signalweg kontrolliert ist.
PD Dr. Sebastian Scholl, Klinik für Innere Medizin II, Abteilung Hämatologie/ internistische Onkologie am Universitätsklinikum Jena erprobt in seinem Projekt die "Charakterisierung des NFkappaB-Signalweges in Zellmodellen sowie an Primärzellen der
Akuten Myeloischen Leukämie (AML)." Dabei sollen in Zellen der AML Signalwege (FLT3, NFkappaB) untersucht werden, die eine Unempfindlichkeit gegenüber einer
Chemotherapie bedingen können. Hierbei liegt der Schwerpunkt auf der Analyse sog. "Leukämiestammzellen", um neue Strukturen für effektive zielgerichtete Therapien der AML zu identifizieren.
PD Dr. Olaf Penack von der Medizinischen Klinik III, Charité -Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, untersucht in seinem Projekt die "Bedeutung von
myeloischen Zellen für die Gefäßneubildung bei
graft-versus-host disease (
GVHD) und Tumorwachstum nach
allogener Stammzelltransplantation" mit dem Ziel, die Bedeutung von
myeloischen Zellen und ihrer therapeutischen Hemmung für die Gefäßneubildung während der
GVHD sowie während des Tumorwachstums bei allo-
KMT Empfängern zu erforschen.
PD Dr. Fuat Oduncu, Leiter der Hämatologie und Onkologie am Klinikum der Universität München, erforscht ein neues Format therapeutischer
Antikörper-Derivate (sog. Triplebodies) für den Einsatz in klinischen Studien. Diese sollen optimiert und präklinisch entwickelt werden. Mit dem Molekül sollen über ein neuartiges duales Targeting von Stammzell- und Leukämiemarkern gezielt Leukämiezellen und Leukämiestammzellen bei der AML bekämpft und höhere Ansprech- und Heilungsraten als mit derzeit verfügbaren Therapeutika gegen die AML erzielt werden.
PD Dr. Adelheid Cerwenka vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg beschäftigt sich in ihrem Projekt mit der "Aktivierung Natürlicher Killer-Zellen durch NKp30/B7-H6 bei hämatologischen
Neoplasien". Ziel ist, die
Expression und Funktion von B7-H6, der Erkennungsstruktur des aktivierenden NK Zell-Rezeptors NKp30, bei hämatologischen
Neoplasien zu untersuchen. Die Studie soll Hinweise liefern, ob über die NKp30/B7-H6 Achse neuartige Therapien von bestimmten hämatologischen
Neoplasien entwickelt werden können.
Dr. Barbara Deschler von der Abteilung Innere Medizin I am Universitätsklinikum Freiburg wird im Rahmen einer multizentrischen Beobachtungsstudie eine Datenbasis von Patienten-spezifischen Faktoren (z.B. funktioneller Status, Unabhängigkeit, Lebensqualität, Resilienz, Ko-
Morbidität) bei 500 Patienten über 60 Jahren mit Hochrisiko-
MDS und
akuter myeloischer Leukämie erstellen. In einem zweiten Schritt soll der prognostische Wert dieser, für den Patienten selbst höchst relevanten Parameter geprüft werden (Validierung des sog. "Frailty Score"), damit diese in Zukunft in den häufig schwierigen Therapieentscheidungsprozessen systematisch Berücksichtigung finden.
Das geförderte Projekt von Dr. Martin Ebinger der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin der Universität Tübingen untersucht die "Manipulation der Stammzellfraktion der AML des Kindesalters im NOD/LtSz-scid IL2Rynull Mausmodell". In diesem Modell sollen Substanzen, die bereits im klinischen Einsatz sind und weniger
toxisch als klassische
Zytostatika sind, daraufhin getestet werden, ob sie bei AML gezielt die leukämischen
Stammzellen angreifen. Ziel ist es, in einer Kombinationstherapie mit diesen Medikamenten die Dosis normaler
Zytostatika reduzieren zu können ohne das Rückfallrisiko zu erhöhen.
Prof. Daniel Wolff, Abteilung für Hämatologie und Internistische Onkologie des Universitätsklinikums Regensburg forscht zum Thema: "Evaluation von Biomarkern der chronischen Graft-versus-Host-Erkrankung (cGVHD)." Mit Hilfe der Untersuchung von Eiweißen im Urin und Immunzellen im Blut soll ermittelt werden, ob die cGVHD bereits vor dem Vorliegen klinischer
Symptome zuverlässig diagnostiziert und ihr Verlauf vorausgesagt werden kann.
Dr. Daniel Fürst vom Institut für Transfusionsmedizin der Universität Ulm untersucht in seinem Projekt die "Relevanz von nichtklassischen und non-HLA-Polymorphismen bei
allogener Transplantation hämatopoetischer Stammzellen". In dem gemeinsamen Projekt des IKT Ulm mit 18 kooperierenden Transplantationszentren sollen ausgewählte genetische Parameter (KIR, MICA, HLA-E, CCR5) im Hinblick auf deren Relevanz für den Erfolg der Stammzelltransplantation untersucht werden um die Spenderauswahlkriterien zu verbessern.
Unterstützung durch die José Carreras Leukämie-Stiftung findet das Projekt "Funktionelles Protease-Profiling zur labordiagnostischen Früherkennung und Verlaufskontrolle von invasiven Mykosen bei neutropenischen Patienten mit
akuter Leukämie" von PD Dr. Peter Findeisen vom Institut für Klinische Chemie der Universitätsmedizin Mannheim. Durch den Nachweis von pilzspezifischer Proteaseaktivität in Serumproben von Risikopatienten sollen die Labordiagnostik für invasive Mykosen und die
Prognose von Leukämiepatienten verbessert werden.
PD Dr. Robert Oostendorp, III. Medizinische Klinik und Poliklinik, Klinikum Rechts der Isar (TU München) erhält Unterstützung für sein Projekt "Neue therapeutische Strategien für die FLT3-ITD+ Leukämie in Zusammenhang mit Nische-abhängiger Regulation". Leukämie-induzierende Zellen sprechen nicht auf die gängigen Therapien an, weil diese Zellen in der
Knochenmark-Mikroumgebung meist nicht in aktivem
Zellzyklus vorliegen. In diesem Forschungsprojekt sollen mithilfe modernster proteomischer Methoden neue Zielstrukturen identifiziert werden, die solche "ruhenden" Zellen angreifen sollen.
PD Dr. Claudia Baldus, Abteilung Hämatologie, Onkologie von der Charité-Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin, erhält Förderung für ihr Projekt "Rolle von IGFBP7 bei
akuten Leukämien und Mechanismen der IGFBP7 assoziierten Chemotherapieresistenz." In dem Projekt soll untersucht werden, welche Pathwayregulationen IGFBP7 zugrunde liegen und möglicherweise für die IGFBP7 assoziierte Chemotherapieresistenz verantwortlich sind. So soll die Relevanz des IGF-Systems für neue zielgerichtete, therapeutische Ansätze aufgezeigt werden.
Prof. Matthias Dobbelstein, Direktor der Abteilung Molekulare Onkologie der Universitätsmedizin Göttingen, untersucht in seinem Forschungsprojekt "Signalvermittelnde Kinasen in der Therapie
akuter Leukämien" mit dem Ziel, Signalwege zur Erhöhung der Empfindlichkeit von Leukämiezellen gegenüber Schäden zu beeinflussen.
Finanzielle Unterstützung erfährt auch das Projekt von PD Dr. Martin Ruthardt von der Medizinischen Klinik II, Abteilung Hämatologie, des Klinikums der J. W. Goethe Universität Frankfurt / Main mit dem Thema "Der Cytochrome P450 vermittelte Lipid Signaltransduktionsweg in der Regulierung der normalen und
malignen Hämopoese". In den Untersuchungen soll die Rolle des Arachidonsäuremetabolismus für die Etablierung und Aufrechterhaltung der Leukämie-verantwortlichen Stammzellpopulationen geklärt werden.
Förderung erhält Prof. Markus Uhrberg vom Institut für Transplantationsdiagnostik und Zelltherapeutika an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf mit seinem Projekt "Untersuchung der Funktion
Natürlicher Killerzellen bei Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (
MDS)". Dabei soll die Rolle von Natürlichen Killerzellen im Rahmen des
MDS und der dabei häufig zu beobachtenden Transition zu einer
akuten myeloischen Leukämie (AML) untersucht werden. Ziel ist, gezielte immuntherapeutische Strategien für den adoptiven Transfer von NK-Zellen bei Patienten mit Hochrisiko-
MDS zu entwickeln.
PD Dr. Gerhard Behre, der mit seinem Projekt an das Universitätsklinikum Leipzig, Department für Innere Medizin, Neurologie und Dermatologie, wechseln möchte, befasst sich mit "Regulatorischen und funktionellen Analysen von FLT3 -
Mutationen-assoziierten miRNAs in der
akuten myeloischen Leukämie". Auf Basis von Voruntersuchungen sollen weitere durch FLT3-ITD regulierte microRNAs identifiziert und funktionell charakterisiert werden, um microRNA-basierte Therapien für Leukämien entwickeln zu können.
PD Dr. Ulrich Keller von der III. Medizinischen Klinik am Klinikum rechts der Isar, TU München untersucht in seinem Projekt die "
Onkogene Regulation der
Knochenmark-Mikroumgebung in einem AML Modell". Tumorerkrankungen sind durch genetische Veränderungen in der Tumorzellpopulation sowie durch Störungen in der Tumormikroumgebung charakterisiert. In einem konditionalen Leukämiemodell werden Myc-induzierte Veränderungen der Mikroumgebung charakterisiert und funktionell untersucht.
Dr. Maria Vehreschild von der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln nimmt in ihrem Projekt eine "Deutschlandweite Analyse der
Epidemiologie der invasiven Aspergillose und Resistenzmustern von Aspergillus spp. bei Patienten mit
akuten Leukämien" auf Basis einer Umfrage vor. Mit den so gewonnenen klinischen und mikrobiologischen Informationen soll die
Epidemiologie der invasiven Aspergillose bei Patienten mit
akuten Leukämien in Deutschland erfasst und die Wirksamkeit der Therapie in der klinischen Praxis geprüft werden.
Dr. Günter Krause von der Abteilung I für Innere Medizin der Uniklinik Köln erhält Unterstützung für sein Projekt "Der Phosphatidylinositol-3-kinase/Akt-Signalweg als Angriffspunkt zur Behandlung der chronischen lymphatischen Leukämie". Die Studie verfolgt das Ziel, den Einsatz von Inhibitoren des PI3K/Akt-Signalwegs zur Behandlung der CLL vorzubereiten und auf eine rationale, d.h. genetisch wie zellbiologisch definierte Basis zu stellen.
Dr. Leonid Karawajew von der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie/Hämatologie von der Charité - Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow, führt sein Forschungsprojekt "Quantifizierung von
minimaler Resterkrankung mittels multiparametrischer
Durchflusszytometrie und molekularbiologische Charakterisierung residueller
Blasten bei Kindern mit
Rezidiv einer
akuten lymphoblastischen Leukämie" fort. Dabei werden die Quantifizierung der residuellen Leukämiezelllast während der Therapie (sog. Minimal Residual Disease) sowie umfassende begleitende Untersuchungen bei den
Antikörper (Epratuzumab)-gerichteten therapeutischen Interventionen durchgeführt.
Prof. Dirk Reinhardt von der Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie an der Medizinischen Hochschule Hannover wird ebenfalls weiter gefördert und untersucht die "Generierung von humanen in vitro Modellen zur Analyse prädisponierender Faktoren für kindliche Leukämien mit Hilfe induzierter
pluripotenter Stammzellen". Basierend auf seinen neu gewonnenen Erkenntnissen zur verbesserten Herstellung von
Stammzellen aus Hautzellen sollen Leukämien in ihrer frühen Entstehung besser verstanden werden. Dies soll unter anderem die Erstellung und Korrektur von personenspezifischen Krankheitsmodellen ermöglichen und zu neuen Therapieansätzen führen.
Auch Prof. Angela Krackhardt von der Medizinischen Klinik III, Abteilung Hämatologie und Internistische Onkologie, am Klinikum rechts der Isar (TU München), erhält weitere finanzielle Mittel für ihr Projekt: "Immunproteomische Identifizierung natürlich präsentierter Epitope auf leukämischen Zellen von CLL-Patienten als Zielscheiben für T-Zell-vermittelte spezifische Immuntherapien". Ziel ist, die Beschaffenheit des präsentierten Peptid-Pools auf Tumorzellen von Patienten mit CLL zu charakterisieren und ausgewählte Liganden durch Stimulation spezifischer T-Zell-Immunantworten in Hinblick auf ihre Tumor-Spezifität sowie immunogene Erkennbarkeit zu prüfen.
Prof. Selim Corbacioglu von der Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Regensburg wird neuerlich unterstützt bei seinen Untersuchungen zum Thema "Funktionelle Analyse zur prognostischen Relevanz von KIT Einzelnukleotid-Polymorphismen bei der
akut myeloischen Leukämie des Kindesalters." In bisherigen Analysen waren SNPs des Stammzellfaktorrezeptors KIT mit einem deutlich geringeren Rezidivrisiko assoziiert als der genetische Wildtyp. Ziel ist die umfassende funktionelle Analyse dieser gutartigen genetischen Varianten, die zu einer signifikanten therapeutischen Sensibilisierung geführt haben.
Erneute Förderung erfährt auch PD Dr. Ralf Meyer von der III. Medizinischen Klinik der Johannes Gutenberg-Universität Mainz. Dr. Meyer analysiert in seinem Projekt die "Interaktion von humanen Langerhanszellen und T-Zellen bei der
akuten Transplantat-gegen-Wirt Erkrankung der Haut im Xenotransplantationsmodell". Dabei wird die Immunologie der humanen
Graft-versus-Host Disease in einem Xeno-Transplantationsmodell menschlicher Haut auf immundefiziente Mäuse in vivo untersucht.
Prof. Frank Berthold, Abteilung für Kinderonkologie und -Hämatologie des Universitätsklinikums Köln, erhält Unterstützung für sein Projekt "Häusliche Betreuung schwerstkranker Kinder und Jugendlicher mit Leukämie und
malignen Tumoren". Schwerstkranke und sterbende Kinder und Jugendliche bedürfen hochspezialisierter medizinischer Betreuung durch vertraute Personen. Das Projekt ermöglicht die Ausbildung von zwei Pflegekräften und den Aufbau eines entsprechenden Netzwerkes im Großraum Köln.
Academics.de vom 24.05.2011
Durchflusszytometrie
Methode zur automatisierten Untersuchung von Zellkulturen, z.B. Blut oder Knochenmark, mithilfe von Laserlicht
Signaltransduktion
= ein Prozess, bei dem ein extrazelluläres Signal über die Zellmembran ins Zellinnere vermittelt wird.
Klinische Studie
Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
prädisponieren
= etwas begünstigen. Prädisponierende Faktoren: Gesamtheit jener Bedingungen, die das Erstauftreten einer Krankheit begünstigen.
hämatologisch
das Blut bzw. die Blutbildung betreffend
Chemotherapie
Wird häufig mit Zytostatikabehandlung gleichgesetzt. Unter Chemotherapie versteht man aber auch die Behandlung mit Antibiotika. Zytostatika sind Medikamente, die die Zellvermehrung oder das Zellwachstum hemmen.
Epidemiologie
Wissenschaft von der Verteilung und Häufigkeit einer Erkrankung in Bevölkerungsgruppen
Stammzellen
Stammzellen sind Blutvorläuferzellen, aus denen sich verschiedene Arten von Zelltypen wie die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und weißen (Leukozythen) Blutzellen sowie Blutplättchen (Thrombozyten) und einige andere Zellen entstehen. Die Stammzellen befinden sich im Knochenmark und teilweise auch im Blut. Es gibt eine Anzahl von verschiedenen Entwicklungsstadien der Stammzellen (z.B. embryonale Stammzellen, aus denen sich der ganze Organismus entwickelt) oder Entwicklungsstadien aus denen nur noch bestimmte Zellarten entstehen können, z.B. Blutstammzellen, aus denen sich alle Blutkörperchen bilden.
Knochenmark
Das Innere der großen Knochen - vor allem des Hüftknochens und des Oberschenkels. Dort werden die Blut- und Immunzellen gebildet. Das Knochenmark bildet sich ständig neu.
pluripotent
spezialisierte, aber noch nicht ausdifferenzierte Stammzellen
Antikörper
Von Immunzellen (B-Lymphozyten) gebildete Proteine, die gezielt Strukturen (Antigene) auf der Oberfläche von Krankheitserregern, Zellen oder Molekülen erkennen und sich an sie binden. Antikörper dienen dem Immunsystem zur Erkennung und Zerstörung von Erregern oder abnormen Zellen.
Morbidität
Krankheitshäufigkeit
Eosinophile
Eosinophile Granulozyten - kurz auch Eosinophile genannt - gehören zu der Klasse der weißen Blutkörperchen (Leukozyten). Sie machen etwa 3 - 5% der Zellen im Differentialblutbild aus und sind an der zellulären Immunabwehr beteiligt. Ihren Namen beziehen sie vom Farbstoff Eosin, mit dem sie angefärbt werden können. Eos (altgriechisch) bedeutet Morgenröte. Die Eosinophilenzahl im Blut ist ein Indikator der Knochenmarksproduktion bzw. des Bedarfs und Verbrauchs dieser weißen Blutkörperchen
Diagnostik
Gesamtheit der Untersuchungen, die der Feststellung oder genaueren Abklärung einer Erkrankung dienen
Zellzyklus
Der Zellzyklus setzt sich aus der Mitosephase und der Interphase (=Zeit zwischen zwei Zellteilungen) zusammen.
prädiktiv
Synonyme: auf etwas hinweisend/etwas vorhersagend; prognostisch
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Neoplasie
Neubildung von Körpergewebe. Damit kann sowohl die physiologische Regeneration eines Gewebes gemeint sein, als auch die autonome, pathologische Gewebevermehrung eines Tumors. Klinisch wird "Neoplasie" am häufigsten als Gattungsbezeichnung für maligne Tumoren verwendet.
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Prognose
Wahrscheinliche zukünftige Entwicklung einer Erkrankung auf Basis der bestehenden Befunde
Rezeptor
Bindungsstelle für Signalstoffe, Hormonrezeptor
allogen
von einem anderen Menschen stammend, z.B. Fremdspende.
Rezidiv
Neuauftreten akuter Krankheitszeichen, Rückfall nach einer Remission
maligne
Bösartig (z. B. von Gewebsveränderungen)
Blasten
Unreife Zellen, z. B. Blutzellvorläufer im Blut oder Knochenmark
Symptom
Krankheitszeichen (griechisch Zufall, Begebenheit, Begleiterscheinung)
Onkogen
Gen eines Tumorvirus, das für die Transformation einer befallenen Zelle verantwortlich ist. Auch gesunde Zellen besitzen Onkogene. Onkogene kodieren für zelluläre Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren oder Teile der Proliferationsmechanismen von Tumorzellen.
Phase I
Die klinische Erprobung eines Medikaments erfolgt in der Regel in drei Phasen, um Menschen vor noch unbekannten gefährlichen und unerwünschten Nebenwirkungen zu schützen und um die finanziellen Mittel möglichst effizient einzusetzen. In einer Phase-I-Studie wird ein Medikament von wenigen Testpersonen eingenommen. Dabei wird untersucht, ob das Medikament gut verträglich ist, welche Nebenwirkungen auftreten und welche Dosierungsart optimal ist. Diese Studien werden ohne Kontrollgruppe durchgeführt.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
GVHD
Andere Bezeichnungen: Graft-versus-Host-Disease; Bedeutung: Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
CCR
engl. complete cytogenetic remission: komplette zytogenetische Remission
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
RNA
Die Ribonukleinsäure (RNA) ist der kleine Bruder der DNA . Sie ist ein einzelsträngiges kettenförmiges Molekül, das aus DNA umgeschriebene Erbinformation eines einzigen Genes enthält, und im Plasma der Zellen in das Genprodukt (= Eiweißmolekül, Protein) umgeschrieben wird (Biosynthese).
MDS
Das Myelodysplastische Syndrom (MDS) bildet eine grosse Gruppe erworbener klonaler Knochenmarkskrankheiten, die durch ein zunehmendes Versagen der Knochenmarksfunktion gekennzeichnet sind. Im Gegensatz zur aplastischen Anämie ist das Knochenmark zellreich. Da jedoch die Blutbildung (Hämatopoese) ineffektiv ist, kommt es zur peripheren Panzytopenie.
Ras
Ras ist ein G-Protein, das nach Aktivierung durch Wachstumsfaktoren mit Tyrosinaseaktivität GTP bindet und damit die Signaltransduktionskaskade weiterleitet.
DLI
Gabe von Spenderlymphozyten nach rezidivierter allogener Stammzelltransplantation (DLI = Donor Lymphocyte Infusion)
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
CAM
Komplementär- und Alternativmedizin (englisch abgekürzt: CAM, Complementary and Alternative Medicine)
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BID
zweimal täglich (lat. BID = bis in die)
ELN
Das Europäische Leukämie Netz ist eine von der EU finanzierte Organisation bestehend aus Medizinern, Wissenschaftlern und Patienten aus dem Leukämie-Bereich, das zum Ziel hat, die Behandlung von Leukämie-Erkrankungen zu verbessern, Wissen zu generieren und dieses Wissen in Europa zu verbreiten.
Graft-versus-Host-Reaktion
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Graft-versus-Host-Reaktion
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Knochenmarktransplantation
Bei der Knochenmarktransplantation werden einem Empfänger CD34-positive hämatopoetische Stammzellen, entweder eines Spenders (allogen) oder seine eigenen, zuvor entnommenen (autolog), transplantiert.
natürliche Killerzellen
Zellen des Immunsystems, die veränderte Körperzellen erkennen und zerstören. Diese NK-Zellen gehören zu den Lymphozyten, einer Untergruppe der weißen Blutzellen.
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Minimale Resterkrankung
Eine Art von tiefer Remission bei CML, bei der BCR-ABL dennoch mittels PCR nachweisbar ist
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
prädisponieren
= etwas begünstigen. Prädisponierende Faktoren: Gesamtheit jener Bedingungen, die das Erstauftreten einer Krankheit begünstigen.
Lymphatisches
Gesamtheit der lymphatischen Gewebe wie Lymphknoten, Milz, Thymus, Mandeln, anatomische Grundlage des Immunsystems
Zytostatikum
Medikamente bzw. Zellgifte, die die Zellvermehrung verhindern oder deutlich verzögern. Sie wirken gegen Tumorzellen bzw. sich schnell teilende Zellen ausgeprägter als gegen gesunde bzw. sich langsam teilende Zellen. Diese Art Zellgifte werden üblicherweise im Rahmen einer Chemotherapie eingesetzt.
Stammzellen
Stammzellen sind Blutvorläuferzellen, aus denen sich verschiedene Arten von Zelltypen wie die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und weißen (Leukozythen) Blutzellen sowie Blutplättchen (Thrombozyten) und einige andere Zellen entstehen. Die Stammzellen befinden sich im Knochenmark und teilweise auch im Blut. Es gibt eine Anzahl von verschiedenen Entwicklungsstadien der Stammzellen (z.B. embryonale Stammzellen, aus denen sich der ganze Organismus entwickelt) oder Entwicklungsstadien aus denen nur noch bestimmte Zellarten entstehen können, z.B. Blutstammzellen, aus denen sich alle Blutkörperchen bilden.
pluripotent
spezialisierte, aber noch nicht ausdifferenzierte Stammzellen
pluripotent
spezialisierte, aber noch nicht ausdifferenzierte Stammzellen
exprimieren
Als Genexpression bezeichnet man die Bildung eines von einem Gen kodierten Genprodukts, vor allem von Proteinen oder RNA-Molekülen. Das zugehörige Verb lautet exprimieren.
Toxizität
Giftwirkung einer Substanz, zum Beispiel einer Chemotherapie. Diese führen zu unerwünschten Nebenwirkungen.
prädiktiv
Synonyme: auf etwas hinweisend/etwas vorhersagend; prognostisch
prädiktiv
Synonyme: auf etwas hinweisend/etwas vorhersagend; prognostisch
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Neoplasie
Neubildung von Körpergewebe. Damit kann sowohl die physiologische Regeneration eines Gewebes gemeint sein, als auch die autonome, pathologische Gewebevermehrung eines Tumors. Klinisch wird "Neoplasie" am häufigsten als Gattungsbezeichnung für maligne Tumoren verwendet.
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
allogen
von einem anderen Menschen stammend, z.B. Fremdspende.
allogen
von einem anderen Menschen stammend, z.B. Fremdspende.
maligne
Bösartig (z. B. von Gewebsveränderungen)
Symptom
Krankheitszeichen (griechisch Zufall, Begebenheit, Begleiterscheinung)
Onkogen
Gen eines Tumorvirus, das für die Transformation einer befallenen Zelle verantwortlich ist. Auch gesunde Zellen besitzen Onkogene. Onkogene kodieren für zelluläre Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren oder Teile der Proliferationsmechanismen von Tumorzellen.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.