- Published on 18.10.2010, 13:28
- Von Marc
Resistenzen gegen das Medikament Imatinib, das 2001 zugelassen wurde und die Behandlung der Chronisch Myeloischen Leukämie (CML) deutlich veränderte, können nun möglicherweise besser und einfacher entdeckt werden. Das behaupten Wissenschaftler der Hokkadio Universität in Japan, die in Zusammenarbeit mit US-amerikanischen Forschern Fluoreszenztests mit dem Wirkstoff vorgenommen haben. Ihre Ergebnisse veröffentlichte jetzt das Journal Clinical Cancer Research.
Dabei entwickelten die Wissenschaftler unter der Leitung von Yusuke Ohba und Yingxiao eine neuartige Labormethode, mit denen sie hoffen, Resistenzen von Imatinib individuell für jeden Patienten aufdecken zu können.
Ein Biomarker ermöglicht es den Forschern, mittels Fluoreszenztechnik die Aktivität der sogenannten BCR-ABL-Kinase zu beobachten. Dieses Enzym ist bei der Entstehung der CML maßgeblich beteiligt.
"Dieser Test ist sowohl sensitiv als auch gut praktisch anzuwenden", resümiert Yusuke Ohba. Er könne besonders hilfreich für solche Patienten werden, die aufgrund mehrerer Resistenzen zügig und effektiv auf andere Medikamente umgestellt werden müssen.
Quelle: Deutsches Ärzteblatt vom 30.07.2010
Journal Clinical Cancer Research (doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-0548)
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
BCR-ABL
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
CCR
engl. complete cytogenetic remission: komplette zytogenetische Remission
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
RNA
Die Ribonukleinsäure (RNA) ist der kleine Bruder der DNA . Sie ist ein einzelsträngiges kettenförmiges Molekül, das aus DNA umgeschriebene Erbinformation eines einzigen Genes enthält, und im Plasma der Zellen in das Genprodukt (= Eiweißmolekül, Protein) umgeschrieben wird (Biosynthese).
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
