Leukämie-Online - Neue Genmutation bei AML entdeckt - personalisierte Therapie möglich

Neue Genmutation bei AML entdeckt - personalisierte Therapie möglich

Vom 01.08.2013, 17:54 | Von Marc | Drucken

Bei der „Core-binding-Factor“-Leukämie, einer Untergruppe der akuten myeloischen Leukämie (AML), scheint eine bestimmte Mutation im FLT3-Rezeptor der Auslöser für das Krebswachstum zu sein. Dies berichtet eine deutsche Forschergruppe jetzt in Blood (2013; doi: 10.1182/blood-2013-01-476473). Die AML ist relativ selten. In Deutschland kommt es zu etwa 3.600 Neuerkrankungen im Jahr. Bei etwa 15 bis 20 Prozent der Patienten liegt eine chromosomale Translokation der sogenannten „core-binding factors“ RUNX1 und CBFB vor. Dies allein führt allerdings noch nicht zum Krebswachstum.

Eine Wissenschaftlergruppe um Philipp Greif von der LMU-München hat deshalb bei den Patienten nach weiteren Mutationen gesucht. Dabei stießen die Forscher auf eine bislang nicht bekannte Mutation im FLT3-Rezeptor. Sechs von 120 Patienten hatten eine bestimmte Genveränderunge an der Position N676, die bislang nicht bekannt war.

Sie erlaubt jetzt eine neue Zuordnung dieser Leukämieform, die sich durch besonders hohe Zellzahlen auszeichnet. Denn andere Mutationen im FLT3-Rezeptor sind bei anderen Formen der AML an der Leukämieentstehung beteiligt. Dort kommen bereits FLT3-Inhibitoren wie Sorafenib zum Einsatz. Die Entdeckung der Mutation öffnet jetzt auch einigen Patienten mit „Core-binding-Factor“-Leukämie diese Therapieoption, schreibt das Team, das die Therapie mit FLT3-Inhibitoren jetzt bei den Patienten erproben will.

Quelle: aerzteblatt.de vom 01.08.2013

Translokation

Chromosomenmutation, bei der ein Stückaustausch zwischen verschiedenen Chromosomen stattfindet. Nomenklatur: beispielsweise bedeutet t(8,21)(q22,q11) eine Translokation mit der Vereinigung beim Band q22 des Chromosoms 8 und q11 beim Chromosom 21 (akute myeloblastische Leukämie).

myeloisch

das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend

Mutation

Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)

Rezeptor

Bindungsstelle für Signalstoffe, Hormonrezeptor

akut

plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer

Gen

Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.

CHR

Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).

Chromosomen

Träger des Erbguts im Zellkern. Sie enthalten die riesigen Kettenmoleküle der DNA kompakt verdrillt und gefaltet als Aggregate mit speziellen Proteinen. Die Chromosomen dienen unter anderem bei der Zellteilung der gleichen Verteilung des Erbguts auf die Tochterzellen. Die normalen menschlichen Körperzellen haben 46 Chromosomen. Bei Krebszellen kann die Zahl und/oder Struktur der Chromosomen verändert sein.