In Frankfurt sowie am M.D. Anderson Krebszentrum (USA) soll in diesen Tagen eine Studie mit dem neuen, in Webforen bereits mit dem Spitznamen "Super-
Glivec" versehenen Wirkstoff AMN107 von Novartis starten. Das Medikament wird zunächst in einer Phase-I-Studie bei CML in
akzelerierter Phase und
Blastenkrise sowie bei
Philadelphia-Chromosom-positiver ALL erprobt.
Der Wirkstoff soll speziell auf zusätzliche genetische
Mutationen abzielen, die bei manchen Patienten auftreten und die für die Bildung von
Resistenzen gegen das Medikament
Glivec verantwortlich sind.
Nähere Informationen werden nach Ende der Jahreskonferenz der Amerikanischen Gesellschaft für Klinische Onkologie (ASCO) verfügbar sein, die vom 4.-8. Juni 2004 in New Orleans (USA) stattfindet. Die ASCO-Jahreskonferenz gehört zu den weltweit bedeutendsten Fachveranstaltungen in der Leukämieforschung.
Links: Informationen über Frankfurter AMN107-Studie vom Kompetenznetz LeukämienWebseite der ASCOAbstracts von der ASCO-Jahreskonferenz 2004 Philadelphia-Chromosom
Charakteristisches Merkmal der chronisch myeloischen Leukämie. Die Chromosomenmutation entsteht durch Transfer des Hauptteils des langen Arms von Chromosom 9 nach Chromosom 22 (= Translokation).
genetische Mutation
Veränderung an einem Chromosom meist während der Zellteilung
Blastenkrise
Die dritte Phase der Entwicklung von CML; sie entsteht nach der chronischen und akzelerierten Phase. Ihr Merkmal ist das Vorkommen einer zunehmenden Anzahl von unreifen Blutkörperchen („Blasten") im Blut oder Knochenmark.
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Blasten
Unreife Zellen, z. B. Blutzellvorläufer im Blut oder Knochenmark
Glivec
Imatinib wird unter dem Handelsnahmen Glivec (Hersteller Novartis) vertrieben.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
Chromosomen
Träger des Erbguts im Zellkern. Sie enthalten die riesigen Kettenmoleküle der DNA kompakt verdrillt und gefaltet als Aggregate mit speziellen Proteinen. Die Chromosomen dienen unter anderem bei der Zellteilung der gleichen Verteilung des Erbguts auf die Tochterzellen. Die normalen menschlichen Körperzellen haben 46 Chromosomen. Bei Krebszellen kann die Zahl und/oder Struktur der Chromosomen verändert sein.
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
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