Marburger Mediziner haben einen neuen Mechanismus entdeckt, wie CML-Zellen resistent gegen die Standardtherapie werden. Die Forscher untersuchten Knochenmarkzellen, die das krebsauslösende Gen BCR-ABL tragen. Sie stellten fest, dass diese Zellen dem Arzneimittel Imatinib erstaunlicherweise eher widerstehen, wenn sie nur geringe Mengen des Genproduktes erzeugen, als wenn dessen Konzentration hoch ist, so der wissenschaftliche Aufsatz, den Marburger Onkologen in der Fachzeitschrift "Blood" veröffentlicht haben.

Das Arzneimittel Imatinib ist das Standardpräparat gegen chronische myeloische Leukämie. Die Krankheit geht mit einer unkontrollierten Vermehrung von weißen Blutkörperchen einher und führt zum Tod, wenn sie nicht behandelt wird. Imatinib hemmt die Aktivität des krebsauslösenden Gens BCR-ABL, das für die krebstypische, unkontrollierte Zellteilung verantwortlich ist. Mitunter können Krebszellen jedoch resistent gegen den Wirkstoff werden, so dass es zu Rückfällen kommt. „Die biologischen und genetischen Kennzeichen überlebender Krebszellen sind bislang weitgehend unbestimmt geblieben“, erklärt Professor Dr. Andreas Burchert, der Seniorautor der aktuellen Studie.

Die Wissenschaftler vom Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Immunologie der Philipps-Universität fanden nunmehr die Ursache für die Resistenz heraus. Sie analysierten hierfür überlebende Krebszellen. Die Ergebnisse: Eine Behandlung mit Imatinib vermindert die Anzahl von Zellen, die BCR-ABL-Genprodukte erzeugen; im Durchschnitt ist deren Menge im Knochenmark verringert. Vor allem aber: Die überlebenden Zellen wiesen weniger BCR-ABL-Genprodukte auf als Zellen zum Zeitpunkt der ersten Leukämie-Diagnose.

Die Wissenschaftler gingen diesem Befund experimentell weiter auf den Grund, indem sie ein künstliches Genkonstrukt in Knochenmarkzellen einschleusten, das zu einer geringen Produktion von BCR-ABL führt. Sie stellten fest, dass diese Zellen tatsächlich weniger auf Imatinib ansprechen als Zellen mit hohem BCR-ABL-Produktionsniveau. „Unsere Befunde könnten Bedeutung für künftige Behandlungsstrategien bei chronisch myeloischer Leukämie haben“, folgert Burchert.

Quelle: Mitteilung der Uni Marburg vom 13.01.2011

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