Eine noch ungeklärte Frage in der CML-Therapie bleibt die Beseitigung der schlafenden Stammzellen. Diese werden von Imatinib nicht erreicht und führen bei Absetzen des Medikaments dazu, dass wieder CML-Zellen in steigender Anzahl messbar werden. Ähnlichers gilt auch für die neueren, stärker wirkenden BCR-ABL-Hemmer wie Nilotinib, so eine im Fachmagazin "Leukemia" veröffentlichte Studie.

Der Erfolg von Imatinib (Glivec) bei der Behandlung von CML wird gebremst durch die Dauerhaftigkeit einer kleinen Zahl von Krebsstammzellen, die von der Therapie nicht erreicht werden. Das Ärzteteam um Tessa Holyoake (City of Hope National Medical Center, Kalifornien) hat untersucht, ob Nilotinib (Tasigna), ein stärker wirkender BCR-ABL-Hemmer, die primitiven Stammzellen effektiver bekämpfen könne als Imatinib. Hierzu wurden BCR-ABL-positive und normale Stammzellen in einem Präparat mit Imatinib und Nilotinib kultiviert.

Beide Wirkstoffe hemmten primitive CML-Vorläuferzellen in ähnlicher Stärke. Diese Hemmung führte zu einer merklichen Verringerung der Zellteilung, aber nur in geringem Maße zum Zelltod (Apoptose). Nilotinib zeigte gegenüber Imatinib keine erhöhte Wirksamkeit bei der Verringerung sich nicht teilender CML-Vorläuferzellen.

Die Ergebnisse legen nahe, dass die potenteren Tyrosinkinasehemmer wie Nilotinib nicht effektiver als Imatinib bei der Eliminierung von CML-Vorläuferzellen sind. Es läge nahe, zusätzliche Mechanismen zu identifizieren, die Leukämiestammzellen anzugreifen.

Quelle: Fachmagazin "Leukemia", online vorab erschienen am 14.2.2008. Übersetzung/Zusammenfassung durch Jan.
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