Bei einem kleineren Teil der CML-Patienten, insbesondere bei suboptimalem Ansprechen oder in fortgeschrittenen Krankheitsphasen, kann es zur Bildung von Resistenzen gegen Imatinib kommen. Die meisten dieser Resistenzen können mit Dasatinib und Nilotinib überwunden werden. Als problematisch hat sich jedoch die sogenannte T315I-Mutation herausgestellt, bei der alle drei Medikamente unwirksam sind. Ein neuartiger, als PHA-739358 bezeichneter Wirkstoff zielt auf BCR-ABL und die Aurora-Kinases A-C ab. In Laborstudien scheint er gegen viele Imatinib-Resistenzen inklusive T315I wirksam zu sein, so eine Studie eines Forscherteams vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf.

Pharmakologische Synergien zwischen IM und PHA-739358 wurde bei Imatinib-resistenten Zellinien beobachtet. Weiterhin wurden starke zellteilungshemmende Effekte bei CD34-positiven Zellen nachgewiesen, die zum Teil auch die T315I-Mutation aufwiesen. PHA-739358 könnte daher eine vielversprechende Therapiemöglichkeit bei Vorhandensein von T315I werden. Klinische Studien mit dem Wirkstoff haben kürzlich begonnen.

Quelle: Simultaneous targeting of Aurora kinases and Bcr-Abl kinase by the small molecule inhibitor PHA-739358 is effective against Imatinib-resistant BCR-ABL mutations including T315I. "Blood" vom 11 Februar 2008 (Online-Vorabveröffentlichung). Übersetzung/Zusammenfassung von Jan.

Weiterführende Informationen: Deutsche Studie zur Überwindung der T315I-Mutation bei CML startet, Leukämie-Online 27.11.2007
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