Die CML geht von der chronischen Phase in die lebensbedrohende Blasten-Krise über, wenn unreife Leukozyten ein Molekül mit dem Titel miR-328 verlieren. Diese Erkenntnisse gewannen Forscher um Danilo Perrotti von der Universität von Ohio. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Cell. Der Verlust des Moleküls miR-328 hält die Leukozyten in einem schnell wachsenden, unreifen Stadium fest. Die Zellen füllen das Knochenmark und gehen dann in den Blutstrom über. Ein Warnzeichen dafür, dass die Krankheit zum Blasten-Krisen-Stadium übergegangen ist.


"Die Ergebnisse zeigen, dass der Verlust von miR-328 wahrscheinlich für das Fortschreiten von der chronischen Phase der Krankheit zum Stadium der Blasten-Krise verantwortlich ist", sagte Perrotti. 

Die Ergebnisse wiesen auch darauf hin, dass das Aufrechterhalten der Konzentration dieser MikrorNS eine neue therapeutische Strategie für CML-Blastenkrise-Patienten darstelle, so die Wissenschaftler. Die Studie offenbarte außerdem eine neue Funktion der MikrorNS. MikrorNS-Moleküle haften direkt an Protein-Moleküle und können so deren Funktion verändern. In diesem Fall bindet miR-328 an ein Protein, das unreife Blutzellen davon abhält reif zu werden. "Wir glauben, dass es normalerweise als eine Art Köder-Molekül agiert, das Protein bindet und den Leukozyten so ermöglicht zu reifen", so die Forscher.

Während des Fortschreitens der CML fällt die Konzentration des MiR-328 jedoch und das Protein wird äußerst aktiv. Dies hält die leukämischen Leukozyten vom Reifen ab und trägt zum Übergang von der Phase der chronischen Krankheit zur Blasten-Krise bei. 

Quelle: Ärzteblatt vom 09.03.2010, und Cell (doi10.1016/j.cell.2010.01.007).
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