Re: Restlymphknoten - Feinnadelaspiration bei CLL / SLL
Verfasst: 16.07.2023, 15:58
Hallo Mickimauser,
Wir haben wahrscheinlich etwa 550 bis 650 Knoten in unserem Körper. Niemand weiß es genau. Sie sind Teil unseres Immunsystems und befinden sich daher strategisch in unserem Hals, der Leistengegend, den Achselhöhlen, dem Mediastinum (zentraler Brustkorb) sowie den Becken- und Bauchhöhlen, um die Pforten zu schützen, durch die Bedrohungen, insbesondere Krankheitserreger, die versuchen könnten, in den Kern unseres Körpers einzudringen.
Sie werden mit Lymph- und Blutgefäßen versorgt, was einen leichten Ein- oder Austritt der dort lebenden Lymphozyten ermöglicht. Das erklärt, was passiert, wenn einige "signalblockierende" Medikamente wie Ibrutinib, Acalabrutinib, Idelalisib und Duvelisib dazu führen, dass unsere krebsartigen Lymphozyten die Drüsen verlassen: Unsere Lymphknoten schrumpfen dramatisch, während unsere Blutlymphozytenzahl schnell ansteigt.
Gesunde Lymphknoten sind so strukturiert, dass sie eine ideale Umgebung für die Kommunikation zwischen den Immunzellen bieten, die für die ordnungsgemäße Aktivierung der T- und B-Lymphozyten erforderlich sind, die für die Abwehr bestimmter Bakterien, Viren und Parasiten erforderlich sind.
Die äußere Schicht oder der Kortex enthält die B-Zell-Bereiche oder Follikel. Das ist der Ort, an dem sich unsere krebsartigen CLL-Zellen halten. Die mittlere Schicht besteht hauptsächlich aus T-Zellen und dendritischen Zellen. Wenn eine potenzielle Bedrohung besteht, sind die Lymphknoten des Ortes, an die die dendritischen Zellen Gefahrensignale (normalerweise ein Proteinfragment eines Krankheitserregers) an eine T-Zelle senden, die die Gefahr erkennt, sich dann vermehrt und die Immunantwort des Körpers koordiniert. Einige der T-Zellen wandern zu den Follikel, um die B-Zellen mitzuteilen, dass ein Problem im Gange ist und es an der Zeit ist, zu reifen, sich zu vermehren und Antikörper zu bilden.
Kein Wunder, dass unsere Lymphknoten als Reaktion auf eine Infektion oder Krebserkrankung anschwellen.
CLL ist eine Krebserkrankung der B-Zellen, die dazu neigt, zu lange zu leben und sich zu vermehren, wenn keine wirkliche Bedrohung besteht.
Die Teilungsgeschwindigkeit und das Vermehren der CLL – Zellen in den Lymphknoten ist in erster Linie abhängig vom IGHV Mutation - Status. Bei den CLL – Zellen können sich Varianten entwickeln wie die Transformation RT und B – PLL bei der sich die CLL Zellen vergrößern und die Form und Farbe sich verändern . Das Risiko bei CLL für Zweitkrebse ist bekannt.
Der MHC Komplex wird als Human – Leukozyten – Antigen bezeichnet. MHC – Typ 2 Moleküle kommen aus Makrophagen Monozyten und B – Lymphozyten vor. Die Funktion von MHC – 2 Moleküle besteht darin , Antigene zu binden und den CD 4 – T – Zellen zu präsentieren , bedeutet Immunsystem einschalten und die CD 8 – T – Zellen entscheiden über die Immunantwort und schalten danach das Immunsystem aus.
Wenn den B- Lymphozyten auf der Oberfläche spezielle Proteine fehlen , wie die MHC KLasse 2 dann kommt es zu enem Bare - Lymphozyten - Syndrom Typ 2.
Bare-Lymphozyten-Syndrom Typ II
Bei Menschen mit BLS II fehlen den infektionsbekämpfenden weißen Blutkörperchen (Lymphozyten) spezialisierte Proteine auf ihrer Oberfläche, die als MHC-Klasse-II-Proteine (Major Histocompatibility Complex) bezeichnet werden,
MHC-Klasse-II-Proteine spielen eine wichtige Rolle bei der Immunantwort des Körpers auf fremde Eindringlinge wie Bakterien, Viren und Pilze. Um dem Körper zu helfen, Infektionen zu erkennen und zu bekämpfen, binden MHC-Klasse-II-Proteine auf Lymphozyten an Proteinfragmente (Peptide) von fremden Eindringlingen, so dass andere spezialisierte Zellen des Immunsystems mit ihnen interagieren können. Wenn diese Zellen des Immunsystems die Peptide als schädlich erkennen, veranlassen sie die Lymphozyten, Immunreaktionen auszulösen, um die fremden Eindringlinge loszuwerden.
Mutationen im CIITA-, RFX5-, RFXANK- oder RFXAP-Gen verhindern die Transkription von MHC-Klasse-II-Genen, was dazu führt, dass MHC-Klasse-II-Proteine auf der Oberfläche bestimmter Lymphozyten fehlen. Das Fehlen dieser Proteine auf Lymphozyten beeinträchtigt die Immunantwort des Körpers auf Bakterien, Viren und Pilze, was bei Personen mit BLS-II-Syndrom zu anhaltenden Infektionen führt.
Gruß Alan
Wir haben wahrscheinlich etwa 550 bis 650 Knoten in unserem Körper. Niemand weiß es genau. Sie sind Teil unseres Immunsystems und befinden sich daher strategisch in unserem Hals, der Leistengegend, den Achselhöhlen, dem Mediastinum (zentraler Brustkorb) sowie den Becken- und Bauchhöhlen, um die Pforten zu schützen, durch die Bedrohungen, insbesondere Krankheitserreger, die versuchen könnten, in den Kern unseres Körpers einzudringen.
Sie werden mit Lymph- und Blutgefäßen versorgt, was einen leichten Ein- oder Austritt der dort lebenden Lymphozyten ermöglicht. Das erklärt, was passiert, wenn einige "signalblockierende" Medikamente wie Ibrutinib, Acalabrutinib, Idelalisib und Duvelisib dazu führen, dass unsere krebsartigen Lymphozyten die Drüsen verlassen: Unsere Lymphknoten schrumpfen dramatisch, während unsere Blutlymphozytenzahl schnell ansteigt.
Gesunde Lymphknoten sind so strukturiert, dass sie eine ideale Umgebung für die Kommunikation zwischen den Immunzellen bieten, die für die ordnungsgemäße Aktivierung der T- und B-Lymphozyten erforderlich sind, die für die Abwehr bestimmter Bakterien, Viren und Parasiten erforderlich sind.
Die äußere Schicht oder der Kortex enthält die B-Zell-Bereiche oder Follikel. Das ist der Ort, an dem sich unsere krebsartigen CLL-Zellen halten. Die mittlere Schicht besteht hauptsächlich aus T-Zellen und dendritischen Zellen. Wenn eine potenzielle Bedrohung besteht, sind die Lymphknoten des Ortes, an die die dendritischen Zellen Gefahrensignale (normalerweise ein Proteinfragment eines Krankheitserregers) an eine T-Zelle senden, die die Gefahr erkennt, sich dann vermehrt und die Immunantwort des Körpers koordiniert. Einige der T-Zellen wandern zu den Follikel, um die B-Zellen mitzuteilen, dass ein Problem im Gange ist und es an der Zeit ist, zu reifen, sich zu vermehren und Antikörper zu bilden.
Kein Wunder, dass unsere Lymphknoten als Reaktion auf eine Infektion oder Krebserkrankung anschwellen.
CLL ist eine Krebserkrankung der B-Zellen, die dazu neigt, zu lange zu leben und sich zu vermehren, wenn keine wirkliche Bedrohung besteht.
Die Teilungsgeschwindigkeit und das Vermehren der CLL – Zellen in den Lymphknoten ist in erster Linie abhängig vom IGHV Mutation - Status. Bei den CLL – Zellen können sich Varianten entwickeln wie die Transformation RT und B – PLL bei der sich die CLL Zellen vergrößern und die Form und Farbe sich verändern . Das Risiko bei CLL für Zweitkrebse ist bekannt.
Der MHC Komplex wird als Human – Leukozyten – Antigen bezeichnet. MHC – Typ 2 Moleküle kommen aus Makrophagen Monozyten und B – Lymphozyten vor. Die Funktion von MHC – 2 Moleküle besteht darin , Antigene zu binden und den CD 4 – T – Zellen zu präsentieren , bedeutet Immunsystem einschalten und die CD 8 – T – Zellen entscheiden über die Immunantwort und schalten danach das Immunsystem aus.
Wenn den B- Lymphozyten auf der Oberfläche spezielle Proteine fehlen , wie die MHC KLasse 2 dann kommt es zu enem Bare - Lymphozyten - Syndrom Typ 2.
Bare-Lymphozyten-Syndrom Typ II
Bei Menschen mit BLS II fehlen den infektionsbekämpfenden weißen Blutkörperchen (Lymphozyten) spezialisierte Proteine auf ihrer Oberfläche, die als MHC-Klasse-II-Proteine (Major Histocompatibility Complex) bezeichnet werden,
MHC-Klasse-II-Proteine spielen eine wichtige Rolle bei der Immunantwort des Körpers auf fremde Eindringlinge wie Bakterien, Viren und Pilze. Um dem Körper zu helfen, Infektionen zu erkennen und zu bekämpfen, binden MHC-Klasse-II-Proteine auf Lymphozyten an Proteinfragmente (Peptide) von fremden Eindringlingen, so dass andere spezialisierte Zellen des Immunsystems mit ihnen interagieren können. Wenn diese Zellen des Immunsystems die Peptide als schädlich erkennen, veranlassen sie die Lymphozyten, Immunreaktionen auszulösen, um die fremden Eindringlinge loszuwerden.
Mutationen im CIITA-, RFX5-, RFXANK- oder RFXAP-Gen verhindern die Transkription von MHC-Klasse-II-Genen, was dazu führt, dass MHC-Klasse-II-Proteine auf der Oberfläche bestimmter Lymphozyten fehlen. Das Fehlen dieser Proteine auf Lymphozyten beeinträchtigt die Immunantwort des Körpers auf Bakterien, Viren und Pilze, was bei Personen mit BLS-II-Syndrom zu anhaltenden Infektionen führt.
Gruß Alan