TP 53 - Wächter des Genoms

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Alan
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Re: TP 53 - Wächter des Genoms

Beitrag von Alan » 18.07.2019, 17:07

Bei Idur wurde eine 13 q 14 Del. Und eine TP 53 Mutation nachgewiesen und wird seit ca. 5 Wochen mit Venetoclax behandelt, vorgesehen in Kombi mit Rituximab .
Bei mir wurde eine 11 q Del. Und 17 p Del. nachgewiesen beim weibl. Chromosomensatz und zudem eine TP 53 Mut. beim männlichem Chromosomensatz , behandelt seit 4 Jahren und 10 Monaten mit Ibrutinib , Erstdiagnose 5.1998 .
Das TP 53 Gen lebt auf dem 17p Arm , es enthält Anweisungen zur Herstellung eines Proteins , das als Tumor Protein p53 bezeichnet wird. ( Pos. 17p 13.1 )
Normalfunktion: p53 reguliert die Zellteilung indem es Zellen daran hindert zu schnell oder unkontrolliert zu wachsen .Wenn die DNA in der B- Zelle durch Benzol , toxische Chemikalien , Strahlung oder Zytostatika beschädigt wird spielt p53 eine entscheidende Rolle , bei der Entscheidung ob die DNA repariert wird oder ob die beschädigte Zelle sich selbst zerstört. ( Apoptose )
Wenn die DNA repariert werden kann , aktiviert p53 andere Gene um den Schaden zu beheben. Wenn die DNA nicht repariert werden kann , verhindert p53 die Zellteilung und signalisiert Apoptose. P53 verhindert das sich Zellen mit mutierter oder beschädigter DNA teilen und verhindert so die Entstehung weiterer Tumore .
Tumor Protein p53 mutiert:
Mutationen im TP 53 Gen. treten bei etwa der Hälfte aller Krebserkrankungen auf.
TP 53 Mut. verändern einzelne Aminosäuren im p53 Protein wodurch eine veränderte Version des Proteins entsteht , die die Zellproliferation nicht kontrollieren kann und in Zellen mit mutierter oder geschädigter DNA , keine Apoptose auslösen kann.
FCR und TP 53 Mut. :
FCR und Chemotherapien arbeiten mit Hilfe von P53, wobei sie zunächst die DNA der Klonalen B-Zellen selbst schädigen, dann aber p53 benötigen um von dort aus den Schaden zu erkennen und die verletzten Zellen zum absterben zu bringen .
Bei 17p DEL. oder und TP53 Mutation bekommen wir CLL- Pat. nur den Chemo induzierten -DNA Schaden. Die CLL- Zelle kann von defekten Klonen selbst weiter leben und sich weitere DNA – Schäden in der B-Zelle ansammeln. Solche Zellen können sich unkontrolliert weiter teilen was zu Tumorwachstum führt.
Zu FISH - Test :
Der Test hat eine 99,9 % hohe Sicherheit.
Zu Karyotypisierung :
Der Test hat eine weniger hohe Sicherheit.
Gruß Alan

Alan
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TP 53 - Wächter des Genoms

Beitrag von Alan » 10.05.2018, 16:08

Die Grundlage des menschlichen Lebens und Überlebens ist die Zellteilung deren Erneuerung und Abbau geschädigter Zellen.
Stehen wir vor einem Spiegel, sehen wir Zellen nicht die Orginal Zellen, sondern kopierte Zellen.
Einer der wichtigsten Signalgeber der Apoptose ist das Eiweiß P 53 . Apoptose ist ein Vorgang, bei dem überflüssig- oder geschädigte Zellen gezielt abgebaut werden.
Ohne den Abbau geschädigter Zellen , kann sich ein Organismus weder entwickeln, noch kann er gesund bleiben.Während der menschl. Embryogenese, sorgt Apoptose dafür, dass sich die zunächst paddelförmige Handanlage in fünf Finger auftrennt, dass Gewebe , das die Fingerknochen wie eine Schwimmhaut verbindet, wird gezielt abgebaut.
Die wichtigste Aufgabe der Apoptose ( griechisch = Laubfall im Herbst ) ist es das Gleichgewicht zwischen alten und neuen Zellen zu erhalten.
TP 53 bedeutet, dass dieses Protein als Tumor Suppressor Zellen wachsen lässt , aber auch dividieren kann.
Soll die Zellteilung gestoppt werden, aktiviert TP 53 andere Gene , die an der Zellteilung beteiligt sindund Protein wird in diesen angehäuft.
Wenn die Zellteilung jedoch nicht aufgehalten werden kann, weil Gene, die an der Zellteilung beteiligt sind, mutiert oder gelöscht sind, dann leitet TP 53 den Zelltot ein ( Apoptose).
Sind Gene durch Mutation oder Löschung ausgefallen, ( DNA Schaden ) wirkt sich das so auswie Gaspedale die sich verklemmt haben und auf Vollgas stehen.
Ist jetzt jetzt das Tumorsuppressor -Gen TP 53 gelöscht oder mutiert, dann versagt die Bremse, das Unheil nimmt seinen Lauf.
Forscher haben auf Grund des Stellenwertes von TP 53 Rückschlüsse auf die Therapie gezogen.
Es wurde über jegliche Einstellung einer Chemotherapie diskutiert, weil bei einem gestörten P 53 Gen die Zellen nicht absterben könnten, seien Zytostatika sinnlos.
Vom Grundsätzlichen richtig, aber nicht ganz richtig.
Es gibt weitere Mechanismen im Genom, die noch nicht ganz verstanden werden.
Krebs Therapie könnte wie auf einem Reißbrett aufgezeichnet so gehen:
Die Auswahl der Meds. richten die Ärzte an der genetischen Signatur jedes einzelnen Tumors aus, nicht mehr an der Krebsart( sekundär). es wird auf die jeweilige Genveränderung ein Medikamenten Cocktail individuell zusammen gestellt ( Primär. )
Eine Vision vom Reißbrett
Gruß Alan

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