Hallo IIIe,

herzlichen Dank für deinen mutmachenden Erfahrungsbericht.
(Mit einer P53 Deletion kann ich übrigens auch aufwarten)
Ich befinde mich z.Zt. In der Reha, wo ich das Glück habe, dass der onkologische Bereich von einem hervorragenden Fachmann geleitet wird, der auch seit vielen Jahren in der Forschung tätig ist.
Er zeigte uns die bereits heute schon bestehenden und eingesetzten Therapiemöglichkeiten auf. Darunter auch Ibutrinib, Idelalisib und CAR mit denen bisher beste Erfolge erzielt wurden. Die Forschungsergebnisse überschlagen sich in ihrer Rasants. Nicht nur was die immer mehr spezifizierten Diagnosen betrifft, sondern auch die darauf abgestimmten Medikamente, wobei man mehr und mehr von der Chemo abgeht.
Natürlich relativiert er auch dahingehend, dass bei diesen Mitteln, und so auch beim Impruvica, noch keine Langzeiterfahrungen vorliegen und man erst nach mehreren weiteren Jahren ein endgültiges Bild über die Dauer der Einnahme, der Wirksamkeit und eventuelle Schädigungen machen kann.
Mir geht es jedenfalls weiterhin bestens und die Normalisierung meines Blutbildes nimmt ebenso zu, wie meine Kondition.

Das nochmals allen, die in der gleichen Lage sind, wie dein Mann und ich, als Ausblick auf beste Chancen zur Stabilisierung, wenn nicht gar Gesundung bei der CLL (und nicht da)

Herzliche Grüße
Gerd

Hallo Gerdj,
Berichte mit positiven Erfahrungen - versuchen wir es mal. Auch wenn der Ausgangspunkt für Ibrutrinib bei meinem Mann ein anderer war.
Nach erfolgreicher allogener Szt 2013 und Anfang 2014 MRD von 0,008 sah es ja recht gut aus. Der Chimärismus fiel ab 3/2015 aber ständig, es kam zu einer atypischen Pneumonie und innerhalb von 2 Monaten fiel dann der Chimärismus von 97 % auf 20 %. Dann traten B-Symptome auf und eine Thrombophenie und Lymphadenopathie. Somit Beginn mit Ibrutrinib 3x1.
Nach heutigem Befund Thrombos wieder bei 128, Leukos bei 70 (zwischenzeitlich bei 140), HB wieder bei 12. Es wird also besser. Nebenwirkungen nur zu Beginn.
Eine Wahl gab es nicht, wir sind also froh, dass es dieses Mittel gibt und dass es erst einmal wirkt.
Mein Mann hat seit 2007 Cll und verschiedene Therapien bei IGVH unmutiert und später dann eine Deletion des TP 53-Gens.
Hoffen es bleibt erst mal so - es geht ihm gut.

LG
Ille

Lasst uns positiv ins neue Jahr gehen.

Liebe LeidengenossInnen,

ich halte es mit Seoul und vertraue auf weiterhin gute Erfolge bei der Forschung nach immer mehr wirkungsvollen Therapien zur Erhaltung einer langandauernden, beschwerdefreien und lebenswerten Phase mit der CLL, bis hin zur Heilung. Davon bin ich, nach allem, was ich gelesen habe, absolut überzeugt.

Ich nehme jetzt seit mehr als einem Monat Ibruitinib. Klar, das ist noch nicht lange genug, um eine Prognose abzugeben und wirkt wohl bei jedem unterschiedlich. Und klar ist auch, dass das Zeug mit mehr als 30 (potentiellen!!) Nebewirkungen aufwartet, bis hin zur Gefahr der Resistenz. Das habe ich mir 1 x durchgelesen. Das war es dann aber auch. Ich will mir nicht permanennt das Menetekel des worst cases vor Augen halten, vor allem, wenn ich mir vorstelle, dass ich beim medizinischen Stand von vor 10 Jahren eine gegen Null tendierende Lebenserwartung gehabt hätte.
Und wenn es nicht mehr wirkt oder doch noch Nebenwirkungen auftauchen, die mich zum Absetzen zwingen, dann gibt es inzwischen doch andere Medikamente.

Bei mir jedenfalls wirkt das Impruvica zur Zeit wie ein Wundermittel. Die Blutwerte verbessern sich langsam, aber stetig. Die Lymphknoten schwellen ebenso ab, wie die Einblutungen in der Haut verschwinden, die Kräfte nehmen wieder zu, ebenso, wie mein Gewicht, das immerhin um 15 kg zurückgegangen war.
Im Juni, als es mir wirklich dreckig ging, (RB-Therapie, Lungenentzündung, Herpes, ein HB von 9,4) hatte ich meiner Frau versprochen, bei der Sylvesterfeier, für die wir uns schon im Januar angemeldet hatten, soweit wieder fit zu sein, um mit ihr tanzen zu können. (Mit dem unausgesprochenen Bedenken, es wohl nicht zu schaffen.) Und was soll ich sagen, wir haben bis drei Uhr durchgemacht und kaum einen Tanz ausgelassen, sogar ein Twist hat mich (71 Jahre) nicht geschafft.

Die Nebenwirkungen, neben den vielen, die möglich sind, sind in Relation zur positiven Wirkung, mehr als nur erträglich. (Rheumatische Schmerzen, die an den unterschiedlichsten Gelenken auftauchen, aber nach einigen Tagen, bzw. über Nacht verschwinden.)

Wir haben Ziele für 2016 und lassen uns nicht davon abhalten durch ein "was wäre aber, wenn". Jeder von uns weiß, wie sehr die psychische Einstellung den Gesundungsprozess in jeder Richtung beeinflussen kann.

Und daher wünsche ich mir in diesem Forum auch mehr Berichte mit positiven Erfahrungswerten. Aus Foren in GB und den USA weiß ich, dass es davon erheblich mehr gibt, als negative.

In diesem Sinne wünsche ich uns allen ein
wunderbares neues Jahr 2016.

Hallo Koenigmm,
was die Studie CLL 12 angeht, kann ich Dich gut verstehen. Zumal abzuwarten bleibt, wie sich Acalabrutinib weiter entwickelt und Venetoclax!! Ich vermute, dass eine Kombination dieser beiden in Zukunft das non plus ultra sein wird. BTL2 und BTK. Einmal der kurze Weg und dann der lange.
Derzeit wird Acalarbrutinib gegen Ibrutinib getestet. Ich denke, dass wird eine ziemlich klare Angelegenheit. Was dann der Hersteller von Ibrutinib sagen wird, na ja, wir warten mal ab.

Es ist jedenfalls vieles auf dem Weg, diese Krankheit beherrschbar zu machen. Ob es eine dauerhafte Heilung geben wird, wird sich zeigen, dauert wohl noch was. auch sind die Immunsystem Verstärker PD-1 und PDL-1 demnächst wohl bei CLL interessant.

Schönes Fest und guten Rutsch...
Seoul

Hallo Udo,

mir wurde damals auch die CLL12 Studie angeboten, welche ich aber aus folgenden Gründen abgelehnt hatte:

Derzeit sind doch noch keine Langzeitfolgen von Ibrutinib bekannt.
Es könnte sein, dass nach einiger Zeit die CLL noch aggressiver zurück kommt.
Ich konnte mir auch nicht vorstellen, dass ich dieses Mittel (3x täglich) nehmen soll. Zur Zeit geht man doch davon aus, das Medikament lebenslang nehmen zu ,müssen.

Aber bekannt ist doch jetzt schon, dass dieses Mittel sehr starke Nebenwirkungen haben kann.
Sehr häufig (kann mehr als 1 von 10 Behandelten betreffen): Fieber, Schüttelfrost, Körperschmerzen, Müdigkeit, Erkältungs- oder Grippesymptome
Dazu können Infektionen der Nase, Nasennebenhöhlen, des Rachens oder der Lungen gehören, um nur einige mögliche Nebenwirkungen aufzulisten.
Dieses Mittel soll aber auch die Nieren belasten. Nachdem ich nur eine Niere habe, war mir dieses Risiko an der CLL12 Studie teilzunehmen auch zu hoch.

In den USA wird der Wirkstoff bereits seit mehr als zwei Jahren verabreicht.
Und bereits nach kurzer Zeit entwickelte sich bei manchen Patienten eine Resistenz gegen das Medikament.
Deshalb soll es ja auch vorteilhaft sein, verschiedene Medikamente zu mischen. In der CLL12 Studie wird aber nur Ibrutinib (oder ein Placebo) benutzt.
Nachdem ich noch keine B-Symptome habe, wollte ich in dieser Studie mein "Pulver" noch nicht verschießen.

Ich wäre also mit einem Lobgesang auf dieses Mittel noch sehr vorsichtig.
Aber es freut mich natürlich, dass Du dieses Mittel so gut verträgst.
Wie waren eigentlich Deine Blutwerte vor der CLL12 Studie ?

Mein Arzt wollte auch, dass ich an dieser Studie teilnehme. Ich hatte aber den Eindruck gewonnen, dass es ihm mehr um die Studie ging, als um meine persönliche Gesundheit.
Ich kann dies nicht erklären, aber mein Bauchgefühl hatte mir hier eindeutig abgeraten.

@Seoul,
auch von mir besten Dank für Deine Übersetzung . Echt toll wie Du dich für das Forum einsetzt !!!
Übrigends:
Du hattest Udo nach einer Vorbehandlung (FCR) gefragt. Die CLL12 Studie lässt aber nur unbehandelte Patienten zu. Deshalb kann Udo keine Vorbehandlung gehabt haben.

Frohe Weihnachten und ein gutes neues Jahr an alle Cller.

Koenigmm

Hallo Seoul,

ich habe keine Vorbehandlung. Im Oktober 2014 bekam ich die Diagnose CLL, und die behandelnde Kölner Hämatologie bot mir die Teilnahme an der Studie CLL12 an. Nach meiner Zusage wurde geprüft, ob ich in den W&W-Arm oder den Behandlungs-Arm mit Ibrutinib/Placebo (Arm II/III) gehe. Aufgrund der Untersuchungsergebnisse bin ich im Behandlungs-Arm, und an den in den folgenden Wochen deutlich gestiegenen Leukos wurde klar, dass ich kein Placebo bekomme. Wenn ich es richtig verstanden habe, zeigten Studienverläufe, dass mutierte IgVH "reifere" Zellen "produziert". Das hört sich nach allgemeiner Auffassung merkwürdig an, ist in diesem Fall aber korrekt.

Hier ist eine Info dazu eines Dortmunder Labors:

http://www.medizin-zentrum-dortmund.de/ ... foshav.pdf

und hier ist das Studiendesign der CLL12:

http://www.dcllsg.de/studie/cll12/index.php

Im Newsletter der DCLLSGvon Dezember sehe ich auch gerade Folgendes:

"Die CLL12-Studie hat die ursprünglich geplante Patientenzahl bereits im Sommer 2015 erreicht.
Die Rekrutierung wird nun verdoppelt, um die wichtige Frage des Überlebensvorteils für frühzeitig Ibrutinib-behandelte Binet A Patienten mit hohem Progressionsrisiko zu beantworten ..."

Viele Grüße + einen guten Jahresausklang

Udo

Hallo udoudo, hattest Du vorher schon Behandlungen, wie z,B, FCR? Wann diagnostiziert? Das "unmutierte" IGHV ist bei Ibrutinib doch eher von Vorteil. Das mittlere Risiko galt nur für die FCR, soweit ich es übersehe.
gruss Seoul

Vielen Dank Seoul, auch von mir für deine Mühen mit der Übersetzung von dem ASH Gespräch.

Als Teilnehmer an der CLL12 Studie (Behandlungsarm Ibrutinib/Placebo) macht mich aktuell vor allem zuversichtlich, dass das bisherige Denkmuster "Nicht-zu-früh-das -Pulver-verschießen" scheinbar unzuzutreffend ist.

Ibrutinib vertrage ich sehr gut und meine Leukos sind beim letzten Laborcheck bei 7.500 im Idealbereicht. Mein IgVH ist unmutiert, also "mittleres" Risiko für eine frühe Progession.

Momentan sind Infektionen, wie in den letzten Jahren, kein Thema, trotz heftigem Niesen+Husten um mich herum.

Das wäre schon wirklich ein unglaubliches Gefühl für die jetzt Diagnostizierten, wenn CLL in Zukunft geheilt werden kann.

Alles Gute und auch Gute Zellen

Ja, die Kosten spielen wohl auch eine Rolle.
Aber bereits Rituximab war ja schon extrem teuer. Aber , wenn die Meds lange genommen werden müssen , wird es extrem. Deshalb wohl die Hinweise , dass man nach Abt199 wohl auch frühzeitig absetzen kann, sollte MRD negativ erreicht sein.
Spannend allemal und am Besten, wenn man nichts schlucken muss!!!

Ich denke, der Hintergrund wird sein, dass man in Zukunft in der Lage ist, durch Kombinationen, die Cll Zellen von verschiedenen Seiten zu attackieren. Wenn Ibutrinib oder noch besser der Nachfolger ACP196 und vielleicht Venetoclax (ABT199) in Kombi eingesetzt werden könnten , dürfte wohl nach kurzer Zeit das CLL Problem erledigt sein. Dann kann man die Meds absetzen. So sehe ich das. Wenn keine oder nur geringe Anzahl von Zellen verbleiben, sollte ein intaktes Immunsystem die Arbeit erledigen. Wie bei vielen anderen Viren etc auch.
Dazu kommt, dass die Forschung ja derzeit quasi explodiert. Jedes ASH bringt extreme Neuigkeiten.
Als ich 2013 erstmals über CLL las, dachte ich, ok, zwei, drei Jahre noch, und dann ist es vorbei.
Nun kann man wohl eher etwas beruhigter in die Zukunft schauen.
Viele Grüße
Seoul

Hallo Seoul,

Danke für die lange Übersetzung. Was ich am interessantesten finde, ist dass die Ärzte in diesem Gespräch davon ausgehen, dass es wohl sinnvoll wird frühzeitig zu behandeln, das wäre ja eine totale Strategieänderung bei der Cll-Behandlung. Bin gespannt was da mein Arzt und die anderen Praktiker dazu meinen und vor allem auch, ob man das bei diesen Kinasehemmerpreisen auch durchbekommt. Aber schon eine interessante Zeit, sicherlich die interessanteste seit meiner Diagnose 1996.

Gruß
Thomas

Endlich die komplette Übersetzung. Hat einige Zeit gedauert. sicher keine authentische Version, aber gut zu gebrauchen, denke ich. Die aussagen der drei Experten sind sehr vielversprechend und beruhigend, denke ich...


Expertengespräch

Dr. William Wierda, MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas, USA
Dr. John Gribben, Barts Cancer Institute, London, UK
Dr. Constantin Tam, Peter MacCallum Cancer Centre, Melbourne, Australia

Hallo, hier ist Andrew Schorr vom ASH 2015 Meeting in Orlando USA, einem echten GROUND ZERO, wo Neuigkeiten ihren Weg bahnen über Krankheiten, die uns angehen, wie z.B. CLL. Ich lausche hier jedem Wort, da ich seit 1996 an CLL erkrankt bin und damals in einer Phase II klinischer Studie FCR teilnahm. Es hat geklappt und seit 2000 hatte ich keine andere Behandlung mehr.
Das ist nicht so bei vielen anderen Patienten. Nun haben wir so viele genehmigte neue Medikamente und andere kommen auf den Markt. Was heißt das alles?
Wir haben hier versammelt einen Teil des „Braintrust“ der Welt und wir wollen von Ihnen hören, welche wundervollen Neuigkeiten es gibt, für Sie als Patienten und Ihre Familienmitglieder.
Zuerst möchte ich Dr. John Gribben vorstellen, Sie sind vom Barts Medical Center in London.
G Das ist exakt richtig.
S. Wie viel Jahre sind Sie in Sachen CLL tätig?
G. Mein Gott, , ich arbeite an CLL seit den späten 80er oder frühen 90er Jahren. Sowohl in den USA als auch in London.
S. Nun gehen wir nach Texas, bei uns ist Dr. William Wierda vom MD Anderson Center in Houston. Bill, was ist Ihr Titel jetzt gerade?
W. Ich bin der Chef der CLL Sektion im der Abteilung für Leukämie. Ich bin auch der Central Medical Direktor für Leukämie, ich übersehe die in- und ausgehenden Patienten und alle Leukämie Prozesse in MDACC.
S. So beide Herren haben große Erfahrungen in der Behandlung und Erforschung, und wir gehen nach Australien zu Dr. Constantin Tamm. Was ist Ihr Titel dort?
T. Ich bin der Chef für CLL und Niedrige Lymphom Behandlungen am Peter MacCallum Cancer Center in Melbourne.
S. Okay, wir kennen die Neuigkeiten , die aus Australien kommen über ABT 199 oder Venetoclax, manchmal vermischt sich das, und Sie sind sehr involviert damit und wir wollen darüber mit Ihnen reden. Aber wir starten mit Ihnen John. Wir kennen uns seit sehr langer Zeit und Sie kannten mich, als ich damals behandelt wurde. Wir haben darüber oft geredet. So, in der letzten Zeit haben wir eine Menge neuer Behandlungen erfahren, geprüft in den USA und profiliert in Europa. Wir wissen, da ist Hoffnung, aber wie sieht es aus?
G In denke, es ist viel besser, als wir es uns vor einigen Jahren vorstellen konnten. Bill und ich haben eben darüber gesprochen, wie es gekommen ist, dass wir innerhalb so kurzer Zeit so weit gekommen sind. Erinnern wir uns, vor 50 Jahren hatten wir ein Medikament, Clorambucil (Leukeran), dann kam der nächste große Schritt mit FC und dann FCR. Diese Kombination ist großartig für eine kleine Gruppe von Patienten, die fit genug sind, es zu erhalten. Wir hatten aber immer eine große Anzahl von Patienten, für die wir keinerlei Option hatten. Das Problem war immer, dass die Krankheit bei den meisten irgendwann zurück kommt und jedes Mal, wenn sie zurückkommt, war es schwieriger zu behandeln. Es gibt da die genetischen Mutationen, die nicht gut auf Chemo Immuntherapie ansprechen.
So, was nun alle diese neuen Medikamente gemein haben, ist, dass sie gut wirken bei fitten und nicht fitten Patienten und solchen, die die sogenannten Hoch Risiko Patienten darstellen, und was wir hier gesehen haben ist, dass die Meds sogar besser wirken, wenn wir nicht warten, bis die Patienten wieder erneut erkranken. Wir gehen hier einen Schritt voran und wir sehen Data in diesem Meeting, wie gut es ist, sogar frühzeitig zu behandeln.
So, wir sehen eine echte Revolution und auch die Möglichkeit, die richtigen Meds für jeweiligen Patienten zusammen zu stellen, an Stelle des Prinzips, ein Med ist gut für alle.

S Bill, nun zu Ihnen, Sie haben die klinische Erfahrung, auch Patienten gesehen, die gestorben sind, ob sie alt oder keine Optionen da waren. Nun sind Optionen da.
W Nun, wir sehen meistens Patienten, die hier an einer Studie teilnehmen wollen, dass ist der Grund, weil wir so viele Patienten sehen. Wir wollten immer klinische Studien verfügbar haben für alle Patienten. Nun haben wir sogar wesentlich mehr Möglichkeiten und Optionen. Z.B. für Patienten, bei denen ein Relaps vorliegt, da haben wir fast zu viele klinische Versuche vorliegen für die Patienten, die kommen. Wir müssen deshalb unsere Bemühungen verdoppeln, die Patienten zu lehren und zu informieren, was ihre Optionen in den klinischen Studien sind. Auch um die Patienten aufzuklären und sie zu ermutigen, in diesen Studien teilzunehmen.
S Wir kommen noch dazu, und Sie sind ja wohl dabei, in diesen Studien die Medikamente zu kombinieren…
W Kann ich gerade noch was zu John ergänzen, denn für mich ist es wichtig zu illustrieren, wie signifikant die Fortschritte waren. Wir haben jeweils bei klinischen Studien vom PFS (progression free servival) als den Endpunkt gesprochen. Wie haben nie über eine Verbesserung des OS (overall survival) gesprochen und auch nicht erreicht. Nun aber haben wir sehr viele klinische Studien in den letzten drei bis vier Jahren gehabt, wo wir eine klare Verbesserung des OS erreicht haben. Meist in nur einer Beobachtungsperiode der Studie. Für mich zeigt das, wie weit die Verbesserungen für Patienten der CLL erreicht wurden.

S Grundsätzlich heißt das, wir haben die Historie der CLL verändert.
W Genauso ist es.
S Ich erinnere mich vor Jahren habe wir ein Programm erstellt und eine Dame war frustriert, schaute in ihr Buch und las, immer die Behandlungsziele nicht erreicht, Lebenserwartung ungefähr fünf bis sieben Jahre, sie war beängstigt… und wir haben es nun geändert! Okay, Con(stantin), lass uns sprechen über eine Forschung, die derzeit läuft, in der eine neue Klassifikation von Meds auf den Markt kommt, sie sind involviert, wo neue Meds in verschiedenen Wegen arbeiten. Neue Wege können eine große Differenz machen, und vielleicht, vielleicht wenn wir die Medikamente kombinieren, könnten wir etwas erreichen wie eine Heilung. Ich mag dieses Wort, das ist, was wir wollen, oder?
T. Sicher, sicherlich sind wir derzeit glücklich viele sehr verschiedene aktive Medikamente zu haben. So für mich, die begeisternden Dinge sind in zweierlei Hinsicht, erstens, die existierenden Wege werden neu geschrieben. Auf diesem ASH Meeting hören wir von der neuen Generation der BTK Inhibitoren sowie deren frühe Ergebnisse und dass die sich von den existierenden, wie Ibutrinib, unterscheiden, obwohl wir damit unvorstellbar gute Resultate erzielt haben.
Das zweite Ding was erfreulich ist, wurde nicht speziell hier berichtet, machte aber die Runde auf den Fluren, ist die Möglichkeit, verschiedene Meds zu kombinieren mit verschiedenen Wirkungen. Wir haben neue Antikörper, wir haben neune BTK Inhibitoren, wir haben den BCL2 Inhibitor, wie z.B. Venetoclax (ABT199). Sicherlich haben wir bereits Erfahrungen damit, Ibrutinib zu kombinieren mit Venetoclax, in einer anderen Krankheit, nämlich Mantelzell-Lymphom. Und dabei sind die vorläufigen Resultate, die wir hier sehen, sehr vielversprechend. Noch nicht publiziert, aber bereits sehr vielversprechend. Und deshalb sehen wir in nächster Zeit eine Vermehrung solcher klinischen Studien auf der ganzen Welt. Deshalb ist es derzeit eine sehr spannende Zeit, Forschung in CLL zu machen.

G Das was die Sache so wichtigmacht, ist das Zusammenwirken von Wissenschaft und klinischer Arbeit. So, alle Studien, die MD Andersson macht, basierend auf sehr guter Forschung von einigen Leuten, wie Bill Plunkett und Bill Vashargandi. Aber, das war in Sachen Medikamente, die wir zur Verfügung hatten. Was diese Meds gemacht haben war das Zielen auf die Wege und wir wussten, dass war fundamental für die CLL.
So, wir haben deshalb die Therapie zu den wissenschaftlichen Erkenntnissen gebracht. Dann wieder zurückverfolgend, basierend auf rationalen Kombinationen, was passieren würde und was in der CLL wahrscheinlich passieren könnte. Deshalb ist dies eine sehr spannende Zeit für uns alle an der CLL zu arbeiten.
S So, lasst uns sehen, ob wir das als Patienten verstehen können. So, sie haben Charakteristika der CLL gefunden, So, wie wir wussten… ich wusste, ich bekomme Rituxinab, das war FCR, und das zielte auf ein Protein der Zelle und bekämpfte es. Und das war wie eine Bombe, die Zelle wurde zerstört und war gut für mich. Nicht für alle, aber für einen großen Teil der Patienten.
Aber nun verstehen Sie andere Dinge die die Zelle füttern, richtig? Und sie schneiden diese Art von Power nun ab, also die Dinge, die es füttern. Ein Notausgang Geschichte?
G. Ja, den Kraftstoffkanal unterbrechen.
S. Ja, den Kraftstoffkanal unterbrechen. Okay, so ist die Idee, ähnlich wie wir das hatten mit FCR, wenn Du Medikamente kombiniert hast, konnte der Krebs irgendwie nicht entkommen. Bill, möchten sie das erklären?
W. Sicher, das ist die Vernunft hinter dem Kombinieren dieser Medikamente und dem Zielen auf verschiedene Wirkmechanismen zur gleichen Zeit., so dass unsere Überlebenssignale, z.B. für die Zelle. So, wenn man BTK unterbricht und dann BCL2 unterbricht, z.B., dann trifft man genau die Zelle. Und diese Meds haben keine überschneidenden Nebenwirkungen. Deshalb werden Patienten das gut tolerieren können, zusammen. Die CLL Zelle hat dadurch weniger Möglichkeiten einer Resistenz zum Überleben und wird zweifach getroffen von der Wirksamkeit.
S Lassen Sie mich gleich noch etwas nachfragen wegen Resistenzen. Wir haben in anderen Konditionen eine Gefahr gesehen, nämlich, man nimmt ein Medikament, und das wirkt prima, aber es wirkt nach einiger Zeit nicht mehr. Das ist Resistenz, da der Krebs einen Ausweg gefunden hat. So, ist die Idee, dass wenn man nun kombiniert, der Krebs dann keine Resistenz entwickeln kann?
W. Genau, oder da sind weniger Zellen, die kraftvoll eine Resistenz entwickeln könnten.
S Okay, sie sind involviert in Forschung. Die anderen auch. Aber, was wir genannt haben ABT 199 oder Venetoclax haben Sie und Dr. Seymour im Besonderen getestet. So, darüber wird eine Menge erzählt! Wie würden Sie das machen mit einer Kombination wie z.B. Ibrutinib oder anderer Medizin?
So, die Frage war, wie die Meds wirken würden. Ich glaube, von Varshaganis Laboratorium oder von Metho Davids Laboratorium haben wir einige Resultate bekommen, das man einige Meds kombiniert hat und die Zellen im Test Glas beobachtet hat. Und sicherlich die beste Kombination ist wohl die eines BTL Inhibitors wie Ibrutinib und eines BCL2 Antagonist wie Venetoclax.
Das scheint sehr vielversprechend, weil das Labor gesagt hat, wenn man verschiedene Meds kombiniert, dies ist wohl die aktivste von allen. Nun, mein praktisches Verständnis, diese beiden Meds werden oral gegeben, das ist doch sehr bequem.
Und, wie Dr. Wierda meinte, sie überlappend sich nicht in Nebenwirkungen. So wir geben sie dem Patienten und wir bekommen keine horrenden überlappenden Nebenwirkungen, weil ein Med Übelkeit hervorruft. Dann das andere Med macht auch Übelkeit, also bekommen wir eine schlimme Übelkeit, so ist das aber nicht, oder? Die Nebenwirkungen sind unterschiedlich. Schließlich, wenn wir noch mal zum Punkt Resistenz kommen, verstehen wir nicht, warum überhaupt so etwas auftritt. Aber wir wissen, dass die Zelle sich entwickelt unter dem Druck der Behandlung oder unter den sehr, sehr vielen Zellen unseres Körpers und basiert auf den ein oder zwei Zellen, die dieses Resistenz Gen bereits tragen. Und wenn, unterdrücken alles und erlauben der Zelle zu wachsen.
Stärkere Zellen.
T Stärkere Zellen. Aber wenn Sie es mathematisch sehen, es ist höchst unwahrscheinlich für eine Zelle in einem beliebigen Patienten resistent zu ein für ein Medikament wie Ibrutinib, eine von 10 Billionen oder so.
Und wenn Sie meinen, ein zweites Medikament zu nutzen, diese eins zu eine Billion Zelle muss ebenso resistent sein für das zweite Medikament. Das wird die Zeit zeigen.
S Okay, das ist, was wir in den klinischen Studien lernen. Lass uns sprechen darüber, wohin wir marschieren. Sie machen verschiedene Kombinationen und wir sprechen über Patienten in klinischen Studien und den Vorteil, den sie dadurch haben. Aber, wenn Du an Krebs erkrankst, Dein Immunsystem verlässt dich. Deswegen gibt es eine Menge Gerede über Immun-onkologie in soliden Krebsarten. Kann dem Immunsystem geholfen werden, ähnlich wie bei Transplantationen? Eine Art von, wenn man es toleriert, „check point inhibitors“, wie wir von anderen Krankheiten hörten, um den Krebs zu bekämpfen. Bill, können sie das kommentieren?

W Sicher, aber vielleicht ist John in einer besseren Position, das zu kommentieren, weil er eine Menge der Labor Studien erarbeitet hat, die die Basis für unsere klinische Arbeit sind. Ich habe vor einigen Jahren auf einen dieser Checkpoint Inhibitoren, CTL A-4, geachtet und festgestellt, das vermehrte Level von CTLA -4 auf den T-Zellen der Patienten mit CLL erscheinen. CTLA-4 ist fähig, die Fähigkeit des Immunsystems in T _Zellen zu vermindern. Deshalb haben die Patienten mit CLL höhere Levels. Und im Labor haben wir festgestellt, dass wenn wir dieses CTLA-4 blockieren, eine Reaktivierung der T-zellen gegen die Leukämie Zellen erfolgt.
Deshalb habe ich seit langem versucht, klinische Studien mit diesen Antikörpern zu machen. Der Original Antikörper, der klinisch untersucht wurde, war ein Medikament das auf CTLA-4 gerichtet ist, namens Ipilimumab (Yervoy). Es war für uns sehr schwierig, dies für Patienten, mit CLL zu bekommen
Wie auch immer, es ging damit weiter und es gibt klinische Aktivität in anderen Krebsarten. Wir sind bislang nicht in der Lage gewesen, es bei Patienten mit CLL zu testen. Die Toxizität ist ein wenig hoch und es gibt ein hohes Nebenwirkungsprofil. Da ist noch ein anderes Checkpoint Molekül, über das John besser berichten kann als ich, vom Standpunkt der Labor Forschung, das geht um PD-1. Es ist über exprimiert, oder, besser gesagt, es gibt einen großen Expression von PD-1 auf den T-Zellen der CLL Patienten. Und es gibt einen Antikörper, der auf PD-1 ausgerichtet ist, der, wie es aussieht, ein wenig besser toleriert wird, als die CTLA-4 Antikörper. So, wir haben das vor kurzen eingeführt, es wird Nivolumab genannt (Opvido).
Und das ist ein BRISTOL MYERS SQUIBB Medikament, mit dem die Genehmigung für andere Krebsarten erteilt wurde. Es gibt nun eine klinische Studie, die wir kürzlich eröffnet haben, mit Nivolumab und Ibrutinib für CLL Patienten. Ich bin sicher, dass wir nicht nur Aktivität in Bezug auf die Behandlung der CLL sehen, sondern auch Beweise für eine Rekonstruktion des Immunsystems; reparieren des Defekte, den Patienten im Immunsystem haben, welcher die Patienten anfälliger für Infektionen machen und eventuell Zweitkrebse, wie Hautkrebs zu entwickeln.
S John, mal sehen, ob ich das verstanden habe und sie können ja Ihre Sicht dazugeben. Also, unser Immunsystem ist eingeschränkt, wenn sie wollen, und die CLL Zellen vermehren sich. Und es ist nun die Idee, dass wir dem Immunsystem helfen können, die Arbeit zu machen, die es vorher nicht tun konnte.
G Sicher, und es ist ein wenig komplizierter an das. Es gibt einige Fälle, in denen das Immunsystem ausfällt und man bekommt Krebs. So sieht es auch bei CLL aus: irgendetwas passiert und man entwickelt CLL. Und die CLL Zellen sind sehr effektiv darin, das Immunsystem abzuschalten, so dass es sich nicht mehr erinnern kann. So, es ist nicht wie bei einigen Lymphomen die von Viren hergeleitet werden, die das Immunsystem in Patienten unterdrücken. Wir haben sehr klare Beweise, dass es die CLL Zelle selbst ist, die das Immunsystem unterdrückt.

S Es ist wie eine Tarnkappe, ein Schild.
G Es ist verwirrend wegen der Behandlungen die wir haben, wie Fludarabin, die die CLL Zellen beseitigen, aber ebenso eine Menge des Immunsystems. Wir können es klar messen, dass die T Zellen, NK Zellen und B Zellen in Patienten mit CLL nicht richtig funktionieren, wie jeder CLL Patient durch seine erhöhte Infektionsgefahr weiß.
Wir haben eine Menge getan und versuchen zu verstehen, vom molekularen Standpunkt, warum das passiert und haben herausgefunden, dass eines der wichtigsten Moleküle, welches dieses verursacht, das PDL-1 ist. Es ist eines an der CLL Zellen welches an PD-1 auf den T-Zellen ist, die Bill nun in klinischen Studien erprobt.
Und deshalb hatten wir klare Beweise bei CLL, dass dies ein wichtiges Molekül ist. Tatsächlich wurde es vor langer Zeit für andere Krebsarten entwickelt, aber der Punkt war, natürlich, dass die Pharmazeutischen Unternehmen mehr daran interessiert waren, es für einen größeren Markt zu entwickeln.
Aber ich glaube, wir haben sehr, sehr gute Beweise, dass dies ein echt effektives Mittel für diese Krankheit ist.
W. Nur um zu ergänzen was John sagt, er nannte PDL-1. Wir haben eine weitere klinische Studie mit einem monoklonalen Antikörper der auf PDL-1 ausgerichtet ist, dieses Molekül…
S so PD-1 und PDL-1..
W richtig
S okay
W. Aber, das PDL-1 ist an der CLL Zelle und das ist, wie es die T-Zelle unterdrückt.
S aber die ganze Idee ist, dem Immunsystem zu helfen seinen Job zu tun und die CLL Zellen zu identifizieren.
G Was wir wirklich hoffen ist das, was Constantin vorher erwähnt hat, dass wenn eine Zelle resistent gegen BTK Ihibitoren ist, das hoffen wir wirklich, dass dann das Immunsystem sich erholen kann und diese Zellen attackiert. So, man versucht die Zellen aus jeder Richtung zu attackieren.
S Wirklich? So, das C(ure) Word könnte Heilung sein?
W Bald.

G Bald, sicher.
S wirklich?
T auf jeden Fall.
S So, hören Sie das, Leute? Wir sprechen über Heilung mit diesen verschiedenen Forschungen, die zusammen kommen mit mehr Kraft, Kraft um die CLL Zellen austricksen. Und die sind wirklich…
G sehr trickreich.
S sehr trickreich. Bei Weitem okay. Das heißt dann, wir können hoffen, dass wenn wir wirksame Medikamente nehmen, die sehr gut wirken, die sind nicht ohne Nebenwirkungen; es gibt keine „billige Mahlzeit“ mit starken Medikamenten. Aber, vielen Patienten geht es wirklich gut und es gibt sogar andere Medikamente, auf die man umstellen kann und die nicht die gleichen Nebenwirkungen haben. Aber, wir hoffen alle, dass wir ohne Medikamente auskommen und normal weiterleben können.
Deshalb, sagen Sie – wenn Sie Patienten sprechen – ich arbeite in der Forschung und ich behandele Patienten. Aber ich kann erkennen, dass der Tag kommt? Können Sie?
T Ja, das kann ich. Ich denke über meine jungen Patienten. Was ich ihnen erzähle ist, Sie haben eine Krankheit, von der wir konventionell denken, sie sei unheilbar. Wir haben sehr gute Behandlungsmöglichkeiten für die Krankheit, aber wir denken konventionell, sie wäre unheilbar. Aber an den Dingen die sich derzeit verändern können wir erkennen, dass wir eine Heilung im Laufe ihres Lebens erreichen.
S Dann wären Sie aber arbeitslos, Constantin. Sie müssten dann etwas anderes tun.
T Ich kann immer gehen und Eis verkaufen oder etwas anderes.
S Okay, lass uns noch über eine andere Sache sprechen, die im Moment Aufsehen erregt. Das ist CAR T Zell okay? Lassen Sie mich Sie zuerst fragen, Bill. Die Idee war, können Sie eine Medizin machen, die wiederum am Immunsystem arbeitet. Das war sehr teuer herzustellen? Da wird erzählt, kann man einen Versuch „von der Stange“ machen, bei dem man etwas von Patienten hinzufügt, aber man hat eine Art von Grundlage, und es ist billiger.
Wo sind wir in dieser Hinsicht? Wird das noch diskutiert?
W Es ist immer noch da, aus verschiedenen Gründen. So, sicher, da ist Aktivität um die CAR T Zellen gegen CD 19 zu aktivieren und die Patienten damit zu behandeln. Es gab einige Berichte. Die PENN Universität hat über exzellente Resultate und lange Remissionen berichtet. Und zwar Patienten mit CLL die CAR T erhalten haben. Da ist Giftigkeit vorhanden und das ist keine geringe Toxicity. Ungefähr ein Viertel der Patienten beenden das mit Intensivstation gleicher Betreuung während der Behandlung.
Für Patienten, die Ibrutinib bekommen oder all diese neuen Optionen haben und relativ gut behandelt werden können, ist das eine bittere Pille, die man schlucken muss. Das ist eine Behandlung, die wir mit Patienten gehen, die ein sehr hohes Risiko bei der Krankheit haben und bei denen wir sehr besorgt sind oder die die neuen, effektiveren Medikamente nicht vertragen oder resistent werden.
Es werden eine Menge Recourcen in die Entwicklung der CAR T gesteckt. Da sind derzeit einige Pharmakonzerne involviert. Es ist sehr teuer. Es ist eine völlig neue Behandlungsweise. Da gibt es nicht viel, was ähnlich ist, außer Transplantation. Deshalb werden eine Menge neuer Reagenzien benötigt, die neu und unbekannt sind. Es ist eine personalisierte Medizin. Da wurden Produktionsstätten erforderlich zu bauen, nur um die klinischen Studien durchzuführen.
Deshalb, die ist ein sehr langsamer Prozess, weil das komplett neu ist. Eine völlig neue Strategie. Und eine Menge Infrastruktur die gebaut wurde, wurde nur für diese klinischen Studien erstellt. Und die klinischen Studien wurden ausgelegt für die ALL, einem sehr aggressiven Typ der Leukämie. ALL und diffuses großes B-Zell Lymphom. Diese Studien sind derzeit geöffnet.
Wir werden jene Patienten mit CAR T‘s behandeln, die an DLBCL oder ALL leiden. Ich denke, wir werden eine Menge bei diesen Studien lernen können. Es wird sicherer werden und wir werden besser wissen, wie es anzuwenden ist. Und dann wird die Zeit für die CLL kommen, und dann haben wir dies parat. Es wird ein bis zwei Jahren dauern, bevor eine signifikante Zahl von Studien läuft für Patienten.
S Deshalb, John, ich weiß, da gibt es einige Headlines von dieser Konferenz und Sie sind der Chairman von einer Session. Ich weiß, dass es Daten gibt über Ibrutinib, die Effektivität zeigen bei älteren Patienten. Und Sie haben kürzlich davon geredet, diese Medikamente früher zu geben. Ist das nun, wohin wir jetzt steuern mit diesen neuen Meds, die für die Zweitlinien Behandlung sind. Sind die nun auch für ältere Patienten, nicht nur für einige Mutationen der CLL, sondern für die große Gruppe der CLL, können die die Pillen früher bekommen?
G sicher, bei diesem Meeting wurde uns die Resultate der Resonate II Studie vorgestellt, Erstlinien Behandlung, Ibrutinib gegen Clorambucil. Es steht im New England Journal diese Woche. So, direkt davon, es gibt hervorragende Resultate. Ich denke, jeder wusste, dass Ibrutinib besser ist, als clorambucil vom Standpunkt des mehrfach behandelten Patienten gesehen. Aber ich denke, die Ergebnisse sind ausgezeichnet. Es ist nun sehr, sehr deutlich geworden, dass wir bessere Resultate sehen, je früher wir behandeln. Eine kleine – schmale, lasst uns sagen, keine große –Sorge ist noch geblieben, nämlich, wenn man das beste Medikament nimmt, was bleibt dann für später? Ich denke aber, dass wird, mit allem Respekt, zu einer altmodischen Denkweise.
Bill hat eben angemerkt, dass wir nach den Studien ein verbessertes Overall Survival erreicht haben, dafür, dass wir unsere optimale Therapie eingesetzt haben. Und ich glaube, diese Therapie wird eine Behandlung werden, die vielfach angewendet wird, auch ohne Lizenz Genehmigung!!
Im Moment wird sie von vielen Kliniken angewendet.
Natürlich behandeln wir damit Patienten, die Hochrisikogruppen entsprechen, wenn sie zu uns kommen. Da gibt es auch eine große Studie zwischen Ibritunib und „Watch and Wait“, aber bisher ohne Ergebnisse. Aber, dies nach vorne zu bringen scheint ein großer Schritt zu sein, was zu machen ist.
Was natürlich wir auch hoffen, dass es geschieht ist, dass es nicht die Hoch Risiko genetischen Veränderungen hervorbringt, wie das bei der Chemo Immuntherapie möglich ist. Ein Einspruch für alle diese Studien ist, dass alle Studien mit neuen Meds mehr Erfolg zeigen, als die anderen Meds. Wir haben positive Vorabergebnisse der Studien ziemlich schnell, schneller als wir sonst in der Lage waren.
Das ist sehr gut für die Patienten, denn die Genehmigung dieser Medikamente kommt sehr, sehr früh. Aber das heißt, wenn wir über lange Beobachtungszeiten reden, sprechen wir über ein, zwei oder drei Jahre. Wir brauchen nicht länger um zu verstehen, welche Wirkung sie insgesamt haben werden.
S Okay, Sie haben die Kombinationen genannt. So, die Idee ist nun, dass einige Medikamente früher genommen werden können als Einzel Medikament, wie z.B. Ibrutinib, das wird nun möglich sein bei einer größeren Anzahl von Patienten. Okay, das ist die Idee, obwohl Sie sagen, was kann in zwei oder drei Jahren passieren. Schießen wir uns nun selbst in den Knie? Wir haben einen großen Nutzen jetzt, kreieren aber Probleme der Zukunft? Das ist doch eine Sorge, oder?
T Es wäre eine Sorge, weil wir wissen, dass bei der Gruppe der Vorbehandelten (R/R) die Rate von z.B. Ibrutinib, in Bezug auf Mutationen nach zwei Jahren oder darunter ansteigen. Aber wie gezeigt, die Ergebnisse der Erstlinienbehandlung sind einfach mehr haltbar. Da scheinen weniger Fälle von Resistenz entwickelt worden zu sein, obwohl mit kürzerem Beobachtungszeitraum. Deshalb sehen wir die Situation, wenn sie die Leukämie behandeln und sie ist nicht so genetisch komplex, es scheint, das dann eine haltbare Kontrolle da ist.
Ich glaube, die Sorge in vielen Köpfen zurzeit sind die kumulativen Nebenwirkungen und die Kosten einer Langzeitbehandlung dieser Patienten. Wir sind nun an einen Punkt gelangt, wo wir wahrscheinlich die beste Behandlung ermöglichen können für die Erstlinie und die Patienten leben für lange Zeit in guter Gesundheit. Nichts desto trotz, die Medikamente sind nicht ohne Nebenwirkungen. Wie bereits gesagt. Die Medikamente sind sehr teuer. Und was ich wirklich meine ist, wie können wir es schaffen, dass die Patienten diese Medikamente nicht auf unbestimmte Zeit einnehmen müssen, für den Rest des Lebens und wie sehen unsere nächsten Schritte aus?
Diese sind, wie eben von John und Bill gesagt, Heilung, das ist was wir erreichen wollen. Eine limitierte Zeit der Therapie, Auslöschen der letzten Zelle und Stopp der Medikamente.
S Okay, ich möchte dies nun kurz zusammenfassen und dann noch über klinische Studien fragen. Was sie sagen heißt also, da ist eine wesentlich größere Gruppe von Patienten, für die nun Medikamente vorhanden sind. Viele diese Meds können früher eingesetzt werden.
Wir nutzen noch immer die monoklonalen Antikörper, richtig? Deshalb werden einige Patienten noch weiter Infusion Therapien erhalten und es werden einige sein, die noch Chemo bekommen. FCR hat noch immer einen Platz für einige Patienten. Ich weiß, und sicherlich ist es billiger als einige der anderen Medikamente. Aber Sie arbeiten an Kombinationen die uns, hoffentlich, an den Punkt bringen können, an dem wir die Medikamente absetzen können, vielleicht kann dann das Immunsystem die Aufgabe weiter übernehmen. Habe ich das richtig verstanden?
Alle Genauso.
S Okay, Das bring uns zu den klinischen Studien. Sie sind alle involviert in Forschung. Es ist wirklich ein kleiner Prozentsatz von Patienten, die in klinischen Studien sind. So, was sagen Sie Patgienten über klinische Studien, besonders zu den Kombinationen mit Versuchen für einen Langzeiteffekt? Was sagen Sie zu Ihren Patienten, John?
G Jede Studie hat gezeigt, dass die Resultate dieser Patienten besser waren, als die der Patienten, die nicht teilnehmen konnten.
Wir haben sehr robuste Sicherheiten in diese Studien eingebaut.
Deshalb ist die Idee, dass man ein Versuchskaninchen sei und mit etwas angesteckt wird, nicht sehr nützlich, sie ist vielmehr falsch. Einige der Patienten, die an den frühen Studien von Ibrutinib, Idealisib oder Abt199 teilgenommen haben, würden nach meiner Meinung nicht mehr am Leben sein, wenn sie dies nicht getan hätten und diese Studien waren erfolgreich.
Wir wissen, dass wir die Mechanismen der Studien uns in die Lage bringen können, um die Nebenwirkungen genau zu kennen. Und ohne die klinischen Studien werden wir keine Heilung erreichen, aber wir drei sind sicher, dass wir das erreichen. Das ist der einzige Weg, den wir gehen können, um das zu erreichen.
S Sie nicken alle mit dem Kopf.
W Und ich glaube, eines, was die Patienten besorgt bei klinischen Studien ist, oder das Wort was immer fällt, PLACEBO. Das ist das Erste was ich höre, der erste Gedanke, wenn ich mit Patienten über klinische Studien rede. Und obwohl klitsche Studien vor kurzen gemacht wurden – da war eine Studie Idealisib mit Placebo – glaube ich gerade jetzt, wo so viele Medikamente verfügbar sind. Der Standard der Behandlungen erfordert einfach, egal ob es die Molekül Inhibitoren und/oder dazu die CD-20 Antikörper sind, es ist wirklich ethisch nicht zu vertreten, jetzt noch klinische Studien zu entwickeln, die immer noch einen Placebo Arm für Patienten haben.
G Tatsächlich, ich kann noch etwas weiter gehen und sagen, der Control Arm ist nun sehr oft eine wirklich gute Möglichkeit an unglaublich effektive Behandlungen zu kommen, ohne Kosten.
Weil nämlich die Kontroll-Arme auch so gut geworden sind. Es ist eine unserer hohen Hürden. Die wir selbst so hoch gelegt haben mögen, das der Erfolg über die ausgezeichneten Resultate die wir sehen in diesem Meeting, sehr schwierig erscheint.
W Wenn sie klinische Studien und CLL hören, dann bekommen Sie guten Behandlungen, egal ob oder nicht dieser randomisiert ist. Sie bekommen dazu ein Placebo, aber die eigentliche Behandlung ist nicht ein Placebo, sondern eine effektive Behandlung.
G Abschließend, fast alle Studien sind so aufgebaut. Falls es so aussieht, dass ein Arm sicherer ist als der andere, dann besteht die Möglichkeit zu wechseln.
S Sie heißen das alle gut. Ist das auch so in Australien?
T Natürlich, wenn ich mit meinen Patienten über klinische Studien rede, dann ist das erste was ich sage, dass ich nicht glücklich bin, wie die Krankheit behandelt wird. Wir haben große Fortschritte gemacht, aber wir sind noch nicht am Ziel und wir können es noch besser. Und klinische Studien sind es, mit denen wir es besser können. Wir haben einen guten Standard zurzeit, aber wie können wir das verbessern? Und das Schlechteste was man erreichen kann, wenn man an einer Studie teilnimmt ist, die bestmögliche konventionelle Therapie zu erhalten.
S Okay, ich gebe Ihnen nun eine Chance für einen Schluss Kommentar. Was möchten Sie sagen? Ich möchte mit Ihnen, Constantin, beginnen. Was möchten Sie den zuschauenden Patienten sagen? Viele leben, dank Gott, mit CLL seit langer Zeit nun, aber da sind auch frisch diagnostizierte Menschen, Menschen mit höheren Risiken. Von Ihren Standpunkt aus, was wollen Sie diesen Menschen sagen und Ihnen Hoffnung geben?
T Ich möchte denen sagen, und ich glaube, ich kann für uns drei sprechen, dass die Entwicklung der letzten fünf Jahre alle unsere Erwartungen übertroffen hat. Ich glaube, niemand von uns hat erwartet da zu sein, wo wir nun stehen. Und wir arbeiten an der Entwicklung die Behandlungen besser zu machen. So, deshalb bleiben sie hoffnungsvoll, informieren Sie sich ständig, und arbeiten Sie daran, uns bei unserem Ziel zu unterstützen.
W Ich glaube, der Kommentar, den ich machen möchte ist, dass ich in CLL Forschung nun seit 20 Jahren involviert bin. In der Vergangenheit hatten wir, zumindest in der Forschungsgruppe, in der ich gearbeitet habe, substantivierte Diskussionen über Heilung nicht gehabt. Nun ist das ein Topic! Und das ist eine Intention mit Bezug auf unsere klinischen Studien. So, Heilung ist viel mehr, es ist ein Wort was nun benutzt wird. In der Vergangenheit haben Leute meist zurückgeschreckt, von Heilung zu sprechen und fragten, ist das wirklich möglich?
Ich denke nun, mit all diesen Medikamenten, es ist möglich und ich denke, wir werden es sehen. Und ich denke, alle die wir klinische Studien bearbeiten und Forschung betreiben arbeiten daran bis zum Ende.
Ich erinnere nicht mehr, nun sie, John?
G Ich denke, es ist eine begeisternde Zeit für CLL, wie wir alle diskutieren. Aber für alle Zuschauer, die die Krankheit haben, die behandelt werden muss, finden Sie klinische Studien, wenn möglich. Nehmen Sie die beste verfügbare Behandlung die möglich ist für Sie. Das sind die klinischen Studien. Die wirklich wichtige Frage für die für sie passenden Umstände: suchen Sie aus.
Nutzen Sie die Recourcen die möglich sind für eine Studie und bekommen damit die beste Behandlung die möglich ist.
S Ich würde nun sagen, aus Sicht der Patienten – und ich war in einer Phase II Studie und wechselte von Seattle nach Houston zur medizinischen Behandlung und es war eine unglaubliche Zusammenarbeit mit meinem Hausarzt, der sehr gut war, aber eben kein CLL Spezialist.
Wenn die Dinge sich wandeln und sie wandeln sich rasend, und diese Herren sind es, wo es passiert. Sie sind involviert in diesen Wandel und sprechen untereinander. Sie möchten sicher eine Konsultation mit einem wie diesen und sagen, was sind meine Optionen heute, einschließlich klinischer Studien und neuen geprüften Medikamenten. Können die Medikamente kombiniert werden zum besseren nutzen für Sie? Und hoffentlich, zusammenarbeiten als Gemeinschaft mit diesen Forschern, dann können wir eine HEILUNG erreichen. Und ich glaube, wir können es.
W sicher
S Okay, vielen Dank, dass Sie mit uns waren hier beim ASH in Orlando. Wir setzen unsere Informationen weltweit fort. Wir hoffen, Ihnen Hoffnung zu geben, wissend, dass es Ihnen besser gehen kann mit der CLL. Und auch Ihre Angehörigen, hoffentlich, die alle feiern können für noch eine lange Zeit, die sie gehen werden. In Orlando, Florida, I am Andrew Schorr.

Hallo Seoul,
vielen Dank für deinen Absicht,die CLL-Expertendiskussion zu übersetzen.Wird sicherlich für uns alle,ein sehr wichtiger und interessanter Beitrag werden.
Wer waren denn die interviewten CLL-Experten ? War Prof.Hallek auch dabei ?

Grussend
Karl

Dies sind zumindest die Aussagen von drei der bekannten Experten in der CLL Welt, die in Orlando beim ASH 2015 interviewt wurden. Alle sprechen davon, die Krankheit nicht nur beherrschbar zu machen, also Pillen für den Rest des Lebens zu nehmen, sondern die CLL auszulöschen und dann die Behandlung zu beenden. Und zwar in der nächsten? Zeit.

Es wird wohl etwas länger dauern, aber ich will versuchen, diese lange, aber wohl sehr interessante Diskussion zu übersetzen...

http://www.patientpower.info/video/ash- ... l-research

Große Hoffnung und vielleicht Gewissheit, dass diese unsere Krankheit den Schrecken verliert... auch für Risikopatienten.

Bis dahin viele Grüße

Seoul