Studientitel
DasaHIT (CML X) = Dasatinib Holiday for Improved Tolerability
Wissenschaftlicher Titel
Behandlungsoptimierung für Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML) mit Behandlung der natürlichen Krankheit (1. Linie) und Patienten mit Resistenz oder Intoleranz gegenüber alternativen Abl-Kinase-Hemmern (≥ 2. Linie) (EudraCT 2015-3502-16)
Indikation und wichtigste Einschlusskriterien
In diese Studie können Patienten ab 18 Jahren eingeschlossen werden, bei denen eine Philadelphia-Chromosom-positive (Ph+) chronische myeloische Leukämie (CML) in irgendeiner Phase der Erkrankung neu diagnostiziert wurde oder bei denen ein Therapieversagen oder eine Therapieunverträglichkeit gegenüber einer vorherigen Therapie mit anderen Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) (Imatinib, Nilotinib, Bosutinib, Ponatinib) beobachtet wurde. Voraussetzung für den Einschluss ist zudem ein Wert von mindestens 2 auf der ECOG-Skala zur Abstufung der Lebensqualität von Patienten mit Krebserkrankungen.
Patienten mit Ph-negativer CML oder sogenannten varianten Translokationen, die BCR-ABL-positiv sind, kommen ebenfalls in Frage.
Kurzbeschreibung
In dieser Studie wird über zwei Jahre hinweg untersucht, ob die Behandlung mit Dasatinib bei gleicher Wirksamkeit besser verträglich ist, wenn jeweils am Wochenende eine Therapiepause eingelegt wird, als wenn Dasatinib täglich verabreicht wird.
Art der Studie
Therapieoptimierungsstudie, Erstlinienstudie, Studie nach Therapieversagen oder Unverträglichkeit
Aktueller Status
nimmt keine Patienten mehr auf
Sponsor der Studie
Friedrich-Schiller-Universität Jena mit finanzieller Unterstützung von Bristol-Myers Squibb
Wissenschaftliche Leitung
Prof. A. Hochhaus
Hämatologie und internistische Onkologie
Universitätsklinikum Jena
Studienleitung
Prof. A. Hochhaus
Hämatologie und internistische Onkologie
Universitätsklinikum Jena
Zusätzliche Informationen
Kurzprotokoll im Deutschen Leukämie-Studienregiste
Studiensynopse (Zusammenfassung)
Studienzentren / Studienleitung
Uniklinik der RWTH Aachen
Klinik für Hämatologie, Onkologie, Hämostaseologie und Stammzelltransplantation
Pauwelstr. 30
52074 Aachen
Gesundheitszentrum St. Marien GmbH
Amberg
Studienzentrum Aschaffenburg
Aschaffenburg
Gemeinschaftspraxis
Dr. med. Hans R. Slawik
Martin Deuringer
Dr. med. Margarete Plath
Franziskanergasse 14
86152 Augsburg
Internistische FA-Praxis Prof. Josting
Berlin
Evangelisches Klinikum Bethel gGmbH
Klinik für Innere Medizin, Hämatologie|Onkologie und Palliativmedizin
Schildescher Str. 99
33611 Bielefeld
Universitätsklinikum Bonn
Bonn
Klinikum Bremen Mitte gGmbH
Bremen
Klinikum Chemnitz
Chemnitz
Gemeinschaftspraxis Mohm
Dresden
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Dresden
HELIOS St. Johannes Klinik Duisburg
An der Abtei 7-11
47166 Duisburg
Gemeinschaftspraxis
Dr. M. Eckart und Dr. B. Häcker
Nägelsbachstr. 49c
91052 Erlangen
Universitätsklinikum Essen
Essen
Universitätsklinikum
Freiburg
Klinikum Goch
Goch
MVZ Onkologische Kooperation Harz
Hämatologie und Internistische Onkologie
Dr. med Mark-Oliver Zahn
Kösliner Str. 14
38642 Goslar
ConMed GmbH
Göttingen
Hämato-Onkologische Gemeinschaftspraxis Halberstadt
Halberstadt
Universitätsklinikum
Halle/S.
MediProjekt GbR Hannover
Hannover
St. Bernward Krankenhaus Hildesheim
Medizinische Klinik II / MVZ Onkologie
Langelinienwall 7 / Treibestraße 9
31134 Hildesheim
Universitätsklinikum Jena
Jena
IDGGQ
Kaiserslautern
Onkolog. Schwerpunktpraxis, Dres. Richard Hansen, Susanne Pfitzner-Dempfle, Manfred Reeb
Kaiserslautern
Städt. Klinikum Karlsruhe
Karlsruhe
St. Vincentius-Kliniken Karlsruhe
Medizinische Klinik 2
Hämatologie, Onkologie, Immunologie, Palliativmedizin
Südendstr. 32
76137 Karlsruhe
Klinikum Kassel
Hämatologie/Onkologie/Immunologie
Mönchebergstraße 41-43
34125 Kassel
Onkologische Gemeinschaftspraxis
Dr. med. Siegfried Siehl
Dr. med. Ulrike Söling
Goethestraße 47
34119 Kassel
Städtisches Krankenhaus Kiel
Kiel
Universitätsklinikum SH
Kiel
Institut für Versorgungsforschung in der Onkologie GbR
Koblenz
Gemeinschaftspraxis für Hämatologie und Onkologie
Prof. Dr. med. Stephan Schmitz
Dr. med. Tilmann Steinmetz
Dr. med. Kai Severin
Sachsenring 69
50667 Köln
MVZ Hämatologie und Onkologie
Krefeld
Gemeinschaftspraxis
Dres. Müller, Kröning, Jentsch-Ullrich, Tietze und Krogel
Hasselbachplatz 2
39104 Magdeburg
Onkologisches Zentrum
Gemeinschaftspraxis für Hämatologie und Onkologie
Im Caritas Krankenhaus
Heeresstraße 49
66822 Lebach
Nebenstelle: Gutenbergstr. 1
66740 Saarlouis
Studienzentrum UnterEms
MVM mbH
Annenstraße 11
26789 Leer
2. Standort:
Onkologie UnterEms
Bolardusstr. 20 a
26721 Emden
Universität Leipzig
Leipzig
Universitätsmedizin Mannheim
Mannheim
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Standort Marburg
Rotkreuzklinikum
München
Schick Hämatologisch-Onkologische Praxisgemeinschaft
München
Medizinische Klinik A (Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Pneumologie)
Münster
Stauferklinikum Schwäbisch Gmünd
Mutlangen
Hämatologisch-onkologische Schwerpunktpraxis
Neustadt a. Rbge
Klinikum Passau
Passau
Kreisklinikum Reutlingen
Reutlingen
Klinikum Südstadt Rostock
Rostock
Hämatologie-Onkologie Stolberg
Steinfeldstraße 7
52222 Stolberg
Universitätsklinikum Ulm
Ulm
Klinikum der Stadt Villingen-Schwenningen
Villingen-Schwenningen
Rems-Murr-Klinik Winnenden
Onkologie und Palliativmedizin
Am Jakobsweg 1
71364 Winnenden
Philadelphia-Chromosom
Charakteristisches Merkmal der chronisch myeloischen Leukämie. Die Chromosomenmutation entsteht durch Transfer des Hauptteils des langen Arms von Chromosom 9 nach Chromosom 22 (= Translokation).
Einschlusskriterien
Einschlusskriterien bestimmen, wer an einer klinischen Studie teilnehmen darf. Teilnehmer müssen diese Kriterien erfüllen (z.B. Geschlecht, Alter, Vorerkrankungen), damit das Risiko verfälschender Einflüsse auf das Studienergebnis gering gehalten wird.
Hämostaseologie
= die Lehre von der primären und sekundären Blutgerinnung sowie ihrer Störungen; Adjektiv: hämostaseologisch
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
hämatologisch
das Blut bzw. die Blutbildung betreffend
Translokation
Chromosomenmutation, bei der ein Stückaustausch zwischen verschiedenen Chromosomen stattfindet. Nomenklatur: beispielsweise bedeutet t(8,21)(q22,q11) eine Translokation mit der Vereinigung beim Band q22 des Chromosoms 8 und q11 beim Chromosom 21 (akute myeloblastische Leukämie).
Tyrosinkinase
Enzym, das das Wachstum von Leukämiezellen anregt und therapeutisch durch Tyrosinkinase-Hemmer (Tyrosinkinase-Inhibitoren) gehemmt werden kann.
Indikation
Begründung der Verordnung eines bestimmten diagnostischen oder therapeutischen Verfahrens in einem bestimmten Krankheitsfall
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
palliativ
Therapie zur Linderung von Symptomen oder zur Verhütung von Komplikationen bei unheilbaren Krebserkrankungen
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Dasatinib
Handelsname Sprycel, Laborname BMS-354825, hemmt u.a. die BCR-ABL- und SRC-Tyrosinkinasen. Zugelassen in der EU seit 2006 für die Behandlung von CML und Ph+ALL.
Nilotinib
Nilotinib, Handelsname Tasigna, Laborname AMN107, hemmt u.a. die BCR-ABL-Tyrosinkinase. Zugelassen in der EU seit 2007 für die Behandlung der CML und Ph+ALL.
Ponatinib
Ponatinib (Entwicklungsname AP24534, Handelsname Iclusig), ein Tyrosinkinaseinhibitor der dritten Generation
Bosutinib
Bosutinib (Entwicklungsname SKI-606, Handelsname Bosulif), ein Tyrosinkinaseinhibitor der zweiten Generation.
Protokoll
Gebräuchlicher Ausdruck für ein Behandlungsschema; bei klinischen Studien auch Prüfplan genannt
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
BCR-ABL
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
RNA
Die Ribonukleinsäure (RNA) ist der kleine Bruder der DNA . Sie ist ein einzelsträngiges kettenförmiges Molekül, das aus DNA umgeschriebene Erbinformation eines einzigen Genes enthält, und im Plasma der Zellen in das Genprodukt (= Eiweißmolekül, Protein) umgeschrieben wird (Biosynthese).
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
GUS
ß-Glucuronidase ist ein Enzym
Philadelphia-Chromosom
Charakteristisches Merkmal der chronisch myeloischen Leukämie. Die Chromosomenmutation entsteht durch Transfer des Hauptteils des langen Arms von Chromosom 9 nach Chromosom 22 (= Translokation).
Translokation
Chromosomenmutation, bei der ein Stückaustausch zwischen verschiedenen Chromosomen stattfindet. Nomenklatur: beispielsweise bedeutet t(8,21)(q22,q11) eine Translokation mit der Vereinigung beim Band q22 des Chromosoms 8 und q11 beim Chromosom 21 (akute myeloblastische Leukämie).
Chromosomen
Träger des Erbguts im Zellkern. Sie enthalten die riesigen Kettenmoleküle der DNA kompakt verdrillt und gefaltet als Aggregate mit speziellen Proteinen. Die Chromosomen dienen unter anderem bei der Zellteilung der gleichen Verteilung des Erbguts auf die Tochterzellen. Die normalen menschlichen Körperzellen haben 46 Chromosomen. Bei Krebszellen kann die Zahl und/oder Struktur der Chromosomen verändert sein.
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Protokoll
Gebräuchlicher Ausdruck für ein Behandlungsschema; bei klinischen Studien auch Prüfplan genannt
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.
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