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Das Fehlen eines bestimmten Proteins in Vorläufern von B-Lymphozyten erklärt möglicherweise einen Teil der Erkrankungen an akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL) im Kindesalter. Dies berichtet eine Max-Planck-Forschungsgruppe im Magazin Nature.

ALL ist die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Der Tumor entsteht im Knochenmark. Dabei verdrängt die ungehemmte Teilung der funktionsuntüchtigen Vorläuferzellen die normalen blutbildenden Zellen und die Entstehung normal funktionierender roter und weißer Blutkörperchen und Blutplättchen wird mehr und mehr vermindert. Bisher war nicht bekannt, wie es zu diesem Verlust der Wachstumskontrolle in den Vorläuferzellen kommt.

Bei den meisten ALL ist die normale Reifung der B-Zellen im Stadium der Vorläuferzellen (prä-B-Zellen) gestoppt. Den Grund vermutet die Arbeitsgruppe um Michael Reth am Max Planck Institut für Immunobiologie in Freiburg und an der Universität Freiburg im Fehlen eines bestimmten Proteins SLP-65, welches die Ausreifung zu B-Zellen reguliert. Bei etwa 50 Prozent dieser Tumor-Erkrankungen werde das Adapterprotein SLP-65 nicht mehr hergestellt.

Die Forscher injizierten B-Zellen, denen SLP-65 fehlte, in Mäuse. Die Tiere erkrankten daraufhin an einer ALL-ähnlichen Leukämie. Wenn sie den Mäusen B-Zellen injizierten, in denen SLP-65 vorhanden war, erkrankten die Nager nicht. Im nächsten Schritt untersuchten die Forscher die Leukämiezellen von Kindern, die an einer prä-B-Zell-ALL erkrankt waren. Ergebnis: Bei 16 von 34 Kindern fehlte SLP-65 oder war nur in geringen Mengen vorhanden. Die Forscher haben auch die Mutation gefunden, die für den Verlust von SLP-65 verantwortlich ist.

Beim Zusammensetzen der Transfer-RNA aus verschiedenen Genabschnitten (Exons) kommt es zu einer Verwechselung, wodurch die Bildung des Eiweißes vorzeitig abgebrochen wird. Doch was löst die Mutation aus? Die Forscher vermuten ein Virus als Ursache, können dies allerdings derzeit nicht beweisen. Es wurden bisher keine Genabschnitte von Viren entdeckt. 

Die Forschungsergebnisse wurden am 22. Mai 2003 in der Fachzeitschrift "Nature" veröffentlicht.

Quellen:

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