Marburger Mediziner haben eine neue Klinische Forschergruppe etabliert, um
Gene zu untersuchen, die Tumorzellen
resistent gegenüber Krebsmedikamenten machen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert sieben Teilprojekte mit 2,3 Millionen Euro für die kommenden drei Jahre, die Universität steuert dieselbe Summe bei. Aus Anlass der Förderzusage durch die DFG lädt der Fachbereich Medizin zu einem Pressegespräch am kommenden Freitag ein.
In naher Zukunft wird Krebs vermutlich die Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Todesursache Nummer eins ablösen, wie es sich aktuell bereits in den Vereinigten Staaten und in China abzeichnet. "Eines der größten Probleme bei Krebs sind
Resistenzen gegenüber Chemotherapeutika", erläutert Professor Dr. Andreas Neubauer, der Sprecher der Forschergruppe KFO 210 "Genetics of drug resistance in cancer".
Die beteiligten Wissenschaftler von den Universitäten Marburg und Würzburg wollen nun herausfinden, welche molekularen Signalwege dafür verantwortlich sind, dass Tumorzellen nicht auf Krebsmedikamente ansprechen. Dazu schalten die Forscher einzelne
Gene aus, um Rückschlüsse auf deren Funktion ziehen zu können. In Hochdurchsatz- Experimenten können Tausende von
Genen pro Durchgang getestet werden, indem man jeweils ein
Gen pro Zelle inaktiviert. Die technologische Grundlage für diese Vorgehensweise liefern moderne RNAi-
Screening- Verfahren, die Professor Dr. Martin Eilers mit seiner Würzburger Arbeitsgruppe weiterentwickelt, damit die Marburger Kollegen ihre Forschungen mit den neuartigen Instrumenten vorantreiben können.
Die Teilprojekte an der Philipps-Universität unterscheiden sich voneinander hinsichtlich der untersuchten Krebsarten sowie der Signalwege, die erforscht werden sollen. "Wir träumen davon, dass jeder Patient seine individuell zugeschnittene Therapie bekommt", fasst Neubauer das Fernziel der Forschergruppe zusammen.
Die Universitätsleitung begrüßte die Einrichtung der neuen Forschergruppe. "Die Förderung durch die DFG belegt, welch hohen Stellenwert die Marburger Krebsforschung im nationalen Vergleich hat", sagte Dr. Friedhelm Nonne, der Kanzler der Philipps-Universität. "Deshalb unterstützt die Universität das Vorhaben auch finanziell." Auch Professor Dr. Werner Seeger, der ärztliche Geschäftsführer des Universitätsklinikums Gießen und Marburg zeigte sich erfreut über die Anerkennung der Marburger Universitätsmedizin durch die DFG: "Die bewilligten Projekte stärken das wissenschaftliche Profil unseres Klinikums. Die Förderzusage macht erneut deutlich, wie gut exzellente Forschung in einem privatisierten Umfeld gedeihen kann."
Die Vorhaben im Einzelnen
Das Team von Professor Dr. Andreas Neubauer beschäftigt sich mit der
Wechselwirkung zwischen einem bekannten Krebsgen und dem Wirkstoff Cytarabin. "Das Projekt geht von klinischen Beobachtungen aus, die ich vor 20 Jahren als junger Wissenschaftler gemacht habe", erläutert der Onkologe: Leukämie-Patienten, die eine krebsfördernde
Mutation im so genannten
Ras-
Gen tragen, sprechen überdurchschnittlich gut auf das hochdosierte Medikament Cytarabin an. In aktuellen Untersuchungen konnte Neubauer diesen Befund auch in Zellkultur bestätigen. Die DFG-Förderung ermöglicht es nun, nach weiteren Zielgenen im
Ras-Signalweg zu fahnden, die anschließend molekular charakterisiert und in Zellkultur getestet werden sollen.
Dr. Andreas Burchert sucht nach
Genen, die dafür verantwortlich sind, dass Tumorzellen eine Behandlung mit dem Wirkstoff Cisplatin oder
Imatinib überdauern. Als Modell hierfür dienen das Lungenkarzinom und die
chronische myeloische Leukämie (CML). Burchert ist zugleich Leiter der Forschergruppe.
Die Bedeutung des
Proteins WNT5A für das Überleben von Tumorzellen ist das Thema von Dr. Patrick Michl. Er möchte am Beispiel von Bauchspeicheldrüsen-Krebs die Rolle von Molekülen aufklären, die das WNT5A-Signal weiterleiten oder modifizieren.
Dr. Volker Ellenrieder widmet sich in seiner Forschungsarbeit ebenfalls dem Bauchspeicheldrüsen-Krebs. Das Teilprojekt gilt der Frage, wie der Transkriptionsfaktor NFAT zur Chemoresistenz beiträgt, indem er mit dem
Ras-Signalweg interagiert.
Die Arbeitsgruppe von Professor Dr. Thomas Stiewe befasst sich mit einem zellulären Reparatursystem, das Fehler bei der Vervielfältigung der Erbsubstanz
DNA aufdeckt und korrigiert. Wenn das Reparatursystem nicht funktionsfähig ist, kommt es vermehrt zur Tumorbildung.
Die Voraussetzungen für die verschiedenen Vorhaben liefert das Plattform-Projekt von Professor Dr. Martin Eilers in Würzburg. Das Ziel seiner Arbeitsgruppe ist es, Fremd-
DNA mittels Viren in Zellen einzuschleusen, so dass dort zelleigene
Gene ausgeschaltet werden.
Dr. Cornelia Brendel wird in ihrem Teilprojekt aufwendige Zellsortierungs-Verfahren verwenden, um Zelltypen zu finden, die dafür verantwortlich sind, dass Patienten nicht auf Therapien ansprechen oder einen Rückfall erleiden.
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung vom 27.08.2008 Wechselwirkung
Arzneimittelwechselwirkungen (auch Interaktionen genannt) können bei gleichzeitiger Einnahme verschiedener Arzneimittel auftreten. Die erwünschte Wirkung eines Medikaments kann dadurch verstärkt, abgeschwächt oder aufgehoben werden, oder zusätzliche Nebenwirkungen können auftreten.
Transkript
Mit Hilfe der PCR lassen sich kleinste Mengen an Erbinformationen in kurzer Zeit stark vervielfältigen, so dass auch das BCR-ABL-Gen so oft kopiert wird, bis es in ausreichender Menge vorliegt, dass es eindeutig nach- gewiesen werden kann. Diese BCR-ABL-Kopien nennt man Transkripte.
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Screening
in Zusammenhang mit klinischen Studien: Voruntersuchung
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
DNA
Desoxyribonukleinsäure,bildet bei den meisten Lebewesen das genetische Material (Erbgut), ist im Zellkern, in den Chromosomen lokalisiert, Träger der genetischen Information eines Lebewesens
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
RNA
Die Ribonukleinsäure (RNA) ist der kleine Bruder der DNA . Sie ist ein einzelsträngiges kettenförmiges Molekül, das aus DNA umgeschriebene Erbinformation eines einzigen Genes enthält, und im Plasma der Zellen in das Genprodukt (= Eiweißmolekül, Protein) umgeschrieben wird (Biosynthese).
Ras
Ras ist ein G-Protein, das nach Aktivierung durch Wachstumsfaktoren mit Tyrosinaseaktivität GTP bindet und damit die Signaltransduktionskaskade weiterleitet.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
ELN
Das Europäische Leukämie Netz ist eine von der EU finanzierte Organisation bestehend aus Medizinern, Wissenschaftlern und Patienten aus dem Leukämie-Bereich, das zum Ziel hat, die Behandlung von Leukämie-Erkrankungen zu verbessern, Wissen zu generieren und dieses Wissen in Europa zu verbreiten.
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Proteine
Große Moleküle, die sich aus über 100 Amonosäuren bzw. Peptiden zusammensetzen
Onko
Bestandteil der Begriffe Onkologie (Wissenschaft und Lehre von den Krebserkrankungen)
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
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