Ein kürzlich auf Medscape erschienener Artikel von Prof. Moshe Talpaz vom M.D. Anderson Krebszentrum in Houston (USA) fasst die aktuellsten Studien über Therapieoptionen für CML zusammen.
Gegenübergestellt wurden hierbei die verschiedenen durchgeführten CML-Studien der Phase 1 und 2 sowie die bisher publizierten Daten der Phase 3 Studien, die die Wirksamkeit von
Glivec und
Interferon verglichen sowie
Glivec in höherer Dosis untersuchten. Darüber hinaus werden die bisher bekannten Mechanismen der Resistenzbildung gegen
Glivec beschrieben und andere neue Medikamente gegen CML, die momentan in der Erprobung sind, genannt.
Zum Schluß schlägt Dr. Talpaz ein Vorgehen in der Behandlung von CML vor. In der Auswertung der therapeutischen Nützlichkeit von
Imatinib (
Glivec) habe sich gezeigt, daß das Auftreten von vollständigem und teilweisem zytogenetischen Ansprechen unter neu diagnostizierten Patienten von besonderer Wichtigkeit sei. Die frühere Erfahrung mit
Interferon-basierten Therapien unterstreiche die Bedeutung von vollständigem zytogenetischen Ansprechen auf Überleben und das seltene Auftreten von
Progression der Krankheit unter Patienten, die dieses positive Ansprechen erreichen.
Die mit
Glivec erhaltenen vorläufigen Daten könnten bedeuten, daß vollständiges zytogenetisches Ansprechen haltbar sein könnte und wahrscheinlich dem bereits bei
Interferon beobachteten Muster folgt. Jedoch müsse bedacht werden, daß die Beobachtungszeit der
Glivec-basierten Studien noch ziemlich kurz sei. Da der Wirkmechanismus des bei
Glivec verwendeten Tyrosine Kinase Hemmstoffs
Imatinib völlig anders als der von
IFN ist, könne kein anderes langfristiges Ergebnis ausgeschlossen werden.
Das Ansprechen auf
Imatinib trete ziemlich schnell ein und könne, im Gegensatz zur Reaktion auf
Interferon, meist schon innerhalb von 6 Monaten der Therapie beobachtet werden. Auf Grundlage von diesen Beobachtungen könne die Anfangstherapie mit
Imatinib bei einer deutlichen Mehrheit von neu diagnostizierten CML Patienten als eine sichere Option betrachtet werden. Sollte sich jedoch nach 6 Monaten der Behandlung mit
Glivec kein teilweises zytogenetisches Ansprechen und nach 9-12 Monaten kein komplettes zytogenetisches Ansprechen einstellen, sei eine
Knochenmarktransplantation in Erwägung zu ziehen, vorausgesetzt, dass das Risiko für solches Verfahren akzeptabel ist. Alle Patienten mit CML in
akzelerierter Phase oder
Blastenkrise sollten jedoch, unabhängig von ihrer anfänglichen Antwort auf
Imatinib, aufgrund des hohen Risikos des Krankheitsrückfalls Kandidaten für
Knochenmarktransplantation sein.
Quelle / Link zum Original-Artikel: Treatment of CML: Thoughts After ASCO 2002, Medscape 25.9.2002 (englisch).Übersetzung von
Jan, ohne Gewähr.
Knochenmarktransplantation
Bei der Knochenmarktransplantation werden einem Empfänger CD34-positive hämatopoetische Stammzellen, entweder eines Spenders (allogen) oder seine eigenen, zuvor entnommenen (autolog), transplantiert.
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
Blastenkrise
Die dritte Phase der Entwicklung von CML; sie entsteht nach der chronischen und akzelerierten Phase. Ihr Merkmal ist das Vorkommen einer zunehmenden Anzahl von unreifen Blutkörperchen („Blasten") im Blut oder Knochenmark.
Knochenmark
Das Innere der großen Knochen - vor allem des Hüftknochens und des Oberschenkels. Dort werden die Blut- und Immunzellen gebildet. Das Knochenmark bildet sich ständig neu.
Progression
Das Fortschreiten einer Krebserkrankung
Interferon
Im Zusammenhang mit Leukämien üblicherweise Interferon-Alpha gemeint. Interferon (von engl. to interfere eingreifen, sich einmischen) ist ein Protein, das eine immunstimulierende und Tumorzellen angreifende Wirkung entfaltet. Es wird als körpereigenes Gewebshormon gebildet, v.a. von Leukozyten, Monozyten und Fibroblasten, kann aber auch als Medikament in körperunüblich hohen Dosen gegen Leukämien eingesetzt werden.
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
Blasten
Unreife Zellen, z. B. Blutzellvorläufer im Blut oder Knochenmark
Glivec
Imatinib wird unter dem Handelsnahmen Glivec (Hersteller Novartis) vertrieben.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
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