Anfang Dezember 2004 fand in den USA die
ASH-Jahrestagung statt, in der alljährlich die neuesten Erkenntnisse der Leukämie-Therapie vorgestellt wurden. Einige gut vernetzte Patienten, die in ihrer Freizeit in verschiedenen Foren über die neuesten CML-Veröffentlichungen berichten, waren auch auf
ASH. Wir bieten eine deutschsprachige Zusammenfassung von Eindrücken von CML-Patienten aus den USA, Asien und Europa, sowie einer Zusammenfassung weiterer Publikationen.
Obwohl die
ASH-Jahrestagung sich an das Fachpublikum der
Hämatologen richtet, besuchen zunehmend auch gut informierte Patienten diese Veranstaltung, die sämtliche Fachpublikationen lesen, an Präsentationen teilnehmen und medizinische Inhalte in für Patienten verdauliche Häppchen umsetzen. Es ist zudem zu beobachten, dass die Anwesenheit von Patienten auf
ASH so manchem CML-Spezialisten und Pharmavertreter auch merkliche Motivation und Antrieb für die tägliche Arbeit gibt - es läßt sie noch mehr realisieren, dass sie nicht nur einen spannenden Beruf haben, sondern auch für unser Leben und Überleben kämpfen.
Auch wenn fast alle Patienten ausbildungsseitig medizinische Laien sind, entspricht ihr Wissen über spezifische Aspekte der CML-Therapie dem Kenntnisstand vieler Fachleute. Under streng medizinischen Gesichtspunkten sind Patientenberichte natürlich kritisch zu betrachten, aber ich glaube nicht als einziger fest daran, dass gerade der gut informierte Patient in Zeiten rasanten Wandels der Therapien die Chance hat, länger zu leben.
Ein US-Patient schilderte in einem US-Forum seine Eindrücke von
ASH, die ich hier ausführlich wiedergeben möchte:
"Es ist nur sechs Monate her, seit ich mit der Diagnose CML konfrontiert wurde und ich mit der Glivec-Therapie begann. Wenn Ihr mich vor 7 Monaten irgend etwas zu CML, Glivec, ASH oder Forschern wie Dr. Druker gefragt hättet, hätte ich nur 'Hä?' entgegnet.
Unter normalen Umständen leben Menschen in einer Blase, die mit der CML-Diagnose plötzlich platzt. Ganz plötzlich haben wir mehr gemeinsam mit Leuten von verschiedenen Ländern, Kulturen und Hintergründen, als wir jemals für möglich gehalten hätten. Jeden Tag werden Menschen überall auf der Welt mit CML diagnostiziert und gehen durch ähnliche Muster von Schock, Unglauben und Angst.
Heute bin ich hier [auf ASH], folge jedem Wort, treffe all die wunderbaren Leute aus den Foren und schüttle Hände mit Leuten wie Dr. Druker, Sawyers, Shah, Hughes und Holyoake, und nehme an Präsentation von anderen Kapazitäten wie Dr. Hochhaus, Talpaz, Cortes und Giles teil.
Es ist aufregend, auf ASH zu sein: Forscher lernen von Monat zu Monat mehr über jede Facette der CML. Mutationsmechanismen, Glivec-Effizienz, neue Inhibitor-Medikamente, neue Kombinationen, neue Mechanismen zur Ausschaltung der Proteine in Signalübertragungswegen zählen zu den Bereichen, in denen im vergangenen Jahr unglaubliche Fortschritte erzielt wurden. Es ist schwer zu sagen, wann für CML eine wirkliche Heilung gefunden wird, aber es scheint nicht mehr weit entfernt zu sein. Aufregenderweise spielt die Krankheit, die wir hier alle teilen (CML), die Vorreiterrolle. CML ist zum Bilinguae-Stein der Krebsforschung geworden. Der CML-Spezialist Dr. Sawyers hat es kürzlich in einem Interview am besten ausgedrückt, als er sagte, dies sei 'die Blaupause für die Behandlung anderer Krebsarten'."Nun aber noch zu einigen inhaltlichen Eindrücken von der Fachtagung.
GlivecÜber die 42-Monats-Daten von
Glivec hatte ich bereits in einem anderen
Artikel auf Leukämie-Online berichtet, weshalb ich an dieser Stelle nicht nochmals im Detail darauf eingehen möchte. Insgesamt wurde von
ASH aber berichtet, dass
Glivec mit einer Überlebensrate von 91% nach 40-50 Monaten deutlich besser funktioniert als anfangs von CML-Spezialisten erwartet. Die Ergebnisse werden in der langfristigen Beobachtung auch heute immer noch etwas besser, da die Rate derer, die eine sehr starke Reduktion der
BCR-ABL-
Transkripte (
PCR 3-log bzw.
BCR-ABL/ABL-Ratio von 0.12%) erreichen, immer noch ansteigt, so Dr. Branford aus Australien. Insofern ist in der Expertendiskussion von "
Transplantation versus
Glivec" eine klare Tendenz hin zur
Glivec-Therapie zu erkennen, solange "der Patient nicht nur 12 Jahre alt ist", so ein CML-Spezialist vom MDACC.
Es ist jedoch mittlerweile auch klar, dass keine Wahrscheinlichkeit auf Heilung durch
Glivec besteht. Es wurde von einem knappen Dutzend Patienten berichtet, die nach
PCR-Negativität (nach ungenauerer US-Methode) das Medikament absetzten und dann in kurzer Zeit wieder
PCR-positiv wurden. Dr. Talpaz berichtete beispielsweise von 5 Patienten, die nach 3 Jahren
PCR-Negativität (US-Methode)
Glivec absetzten und von denen 4 innerhalb sehr kurzer Zeit wieder im nachweisbaren Bereich waren. Insofern ist
PCR-Negativität unter
Glivec nur eine Unterschreitung der technischen
PCR-Messgrenze, bei der ein CML-Patient immer noch etwa 10^6 Leukämiezellen im Körper hat. Die
kurative Hoffnung der Forscher liegt daher auf neuen Wirkstoffen, die auf verschiedenen Wirkwegen angreifen (z.B. BMS-354825, Kombinationen), während klares klinisches Ziel der heutigen
Glivec-Therapie die schnellst- und größtmögliche Reduktion der CML-Tumorlast ist - denn je niedriger die
PCR-Werte, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dauerhaft in der
chronischen Phase zu bleiben (Dr. Hughes).
Die
ASH-Ergebnisse zeugen davon, dass man mittlerweile die
Mutationen (insgesamt 45 verschiedene) sehr gut versteht. Prof. Hochhaus aus Mannheim sowie das MDACC präsentierten Daten, die zeigen, dass die p-Loop-
Mutationen vermutlich weniger kritisch als erwartet sind und überwunden werden können. Die häufigste und kritischste
Mutation scheint
T315I zu sein, da bei dieser weder BMS-354825 noch AMN107 wirken - in vitro wurden aber bereits neue Wirkstoffe auf diese
Mutation getestet, z.B. SGX67686A von GenomiX – aber mit noch unbekannter Auswirkung im Körper, so dass es sein kann, dass
T315I-Wirkstoffe wegen starker Nebenwirkungen nicht einsetzbar sind. Bezüglich einer Verbesserung der Aufdeckung von
Mutationen stellte Prof. Hochhaus in seiner Präsentation auch neue, sensitivere Methoden für eine entsprechende
Diagnostik vor.
Über die Dosishöhe gibt es unter Experten verschiedene Ansichten. Dr. Hughes stellte beispielsweise Studiendaten vor, nach der Patienten in
chronischer Phase bei einer Dosis von 600mg-800mg
Glivec/Tag binnen 12 Monaten schneller eine gute
Remission erzielten als Patienten unter 400mg/Tag (600mg: 92.2% MCR, 88.5%
CCR, 47.4%
MMR; 400mg: 84.1% MCR, 69.3%
CCR, 40%
MMR). Allerdings ist umstritten, ob die höhere Dosis lediglich zu einem schnelleren Ansprechen oder tatsächlich auch langfristig zu einem Vorteil verhilft.
Für Patienten in
akzelerierter Phase (AP) und
Blastenkrise (BC) sind die Remissionen weiterhin weniger dauerhaft, so eine Präsentation von Dr. Talpaz. Bei einer Dosis von 600mg waren nach 36 Monaten noch 40% (AP) und 7% (BC) der Patienten progressionsfrei, und etwa 55% (AP) und 14% (BC) Patienten am Leben.
Das Team um Prof. Hochhaus berichtete von der multizentrischen deutschen CML-Studie IV, die in vier
Armen Glivec mit
Glivec+
Interferon,
Glivec+Ara-C und
Glivec nach
Interferon-Versagen bei CML-Patienten in
chronischer Phase vergleicht, wobei die
Interferon-Patienten bei ungenügendem Ansprechen auf den
Glivec-
Arm wechseln können. Von 2002 bis August 2004 wurden 429 Patienten in die Studie aufgenommen. Es ist noch zu früh für Ergebnisse, aber grundsätzlich wurden auch die Kombinationen gut vertragen.
BMS-354825In einer Präsentation wurden die ersten Daten aus den Phase-I-Studien von BMS-354825, dem neuen CML-Hoffnungsträger von Brystol Myers Squibb, vorgestellt. Auch wenn die Daten nur indikativ sind, da sie nur eine kleine Patientenzahl aufweisen und daher nicht statistisch signifikant sind, sind sie doch sehr positiv und lassen vermuten, dass BMS bei guter Verträglichkeit deutlich stärker wirkt als
Glivec und dabei
Glivec-
Resistenzen überwindet. Die wichtigste Besonderheit von BMS-354825 scheint zu sein, dass es neben
BCR-ABL auch die SRC-Kinase hemmt, die bei CML insbesondere auch in der
Blastenkrise eine wichtige Rolle spielt, so dass die CML auf zwei unabhängigen Wegen angegriffen würde.
BMS-354825 überwindet fast alle
Glivec-
Resistenzen außer den
Mutationen T315I und F317L, wobei erstere für jede fünfte
Glivec-
Resistenz verantwortlich ist, während zweitere sehr selten ist (und nebenbei von AMN107 erreicht wird). In einem direkten Gespräch mit einer Patientin gab ein CML-Forscher auch seine Einschätzung, dass eine der nächsten Forschungsaufgaben sei, festzustellen, ob BMS-354825 auch einen Effekt auf schlafende CML-
Stammzellen ("quiescent cells") habe, die von
Glivec offensichtlich verschont werden. Kernfokus dürfte aber sein, nun nach den Phase-I-Studien, über die auch der Patient
Jerry Mayfield regelmäßig im Web berichtet, die entsprechenden Phase-II-Studien zu starten. Gerüchteweise stehen diese bereits in Deutschland und USA in den Startlöchern.
AMN107Die auf
ASH vorgestellten Daten zu Phase-I-Studien zu AMN107, einem neuen Wirkstoff von Novartis, lassen
Glivec-
resistente Patienten auf eine neue Therapieoption hoffen. AMN107 ist laut einer Präsentation von Dr. Giles etwa 10fach wirksamer als
Glivec.
Im Gegensatz zu BMS-354825 wirkt AMN107 bei CML nur auf
BCR-ABL, überwindet aber die meisten der unter
Glivec bekannten
Mutationen. Eine Wirksamkeit läßt sich aufgrund der geringen Fallzahlen sowie der schlechten Konstitution der Studienteilnehmer (36 Patienten in
akzelerierter Phase, 15
Blastenkrise, 7 lymphoide
Blastenkrise, 7 ALL-Patenten, alle mit gescheiterter
Glivec-Dosiseskalation und
Mutationen) heute noch nicht folgern. Ein Teilnehmer von
ASH sprach die Vermutung aus, dass AMN107 aus Patientensicht besonders bedeutsam zu sein scheint, wenn sich die SRC-Kinasen-Hemmung von BMS-354825 in Folgestudien als problematisch (z.B. bezüglich der Nebenwirkungen) herausstellen sollte.
AMN107 wird im Moment noch in Phase-I-Studien in den USA und in Frankfurt erprobt; Gerüchte besagen jedoch, dass sich für AMN107 und BMS-354825 Phase-II-Studien in Vorbereitung befinden und im ersten Quartal 2005 mit dem Start - und damit höheren Patientenzahlen und erleichterten Zugangsvoraussetzungen - zu rechnen sein könnte. Die auf
ASH präsentierten Daten dieser zwei Wirkstoffe jedenfalls stehen dem jedenfalls nicht entgegen. Eine gute Nachricht für die Patientengruppen, die mit
Glivec-
Resistenzen zu kämpfen haben und für die eine Studie die vielleicht letzte Rettung wäre, wenn Alternativen nicht zur Verfügung stehen.
StammzelltransplantationFür CML-Patienten, denen ein perfekt passender Stammzellspender zur Verfügung steht, ist eine
Transplantation weiterhin eine ernstzunehmende Therapieform - die aktuell einzige mit wirklicher Chance auf Heilung. Durch die Fortschritte in der weniger
toxischen "Mini-
Transplantation" steht diese Option auch älteren Patienten zur Verfügung.
Auf
ASH wurden diesbezüglich von einer tschechischen Gruppe Ergebnisse eines
retrospektiven Vergleichs einer "normalen"
Transplantation (full transplant, FT) gegenüber einer Mini-
Transplantation (MT) bei 30 CML-Patienten in früher
chronischer Phase vorgestellt. Die 17 FT-Patienten erhielten die toxischere Kombination von Busulfan mit Cyclophosphamid und waren im Durschnitt 33 Jahre alt, während die 13 MT-Patienten Fludarabine/Busulfan/ATG in niedrigen Dosen erhielten und durchschnittlich 51 Jahre alt waren. Alle Patienten hatten Blutstammzellen eines HLA-identischen Verwandten erhalten. Die Ergebnisse der Gruppen waren sehr unterschiedlich: 76% der FT-Patienten und 38% der MT-Patienten erlitten eine
akute GvHD. Es gab keine Unterschiede bezüglich
chronischer GvHD und
CMV-Reaktivierung. Die FTs entwickelten jedoch deutlich zügigere und dauerhaftere Remissionen (64.7% molekulare Komplettremissionen bei FT versus 46.1% bei MT nach 6 Monaten). Die Zahl der Rückfälle war in beiden Untergruppen mehr oder weniger gleich (4 vs. 3 Fälle). Das Langzeitüberleben liegt bei 76.5% der FT-Patienten und 92.3% bei den MT-Patienten.
Eine Schweizer Forschergruppe aus Genf, Basel und Zürich stellte die Ergebnisse von 214
Transplantationen von Fremdspenderzellen (60 Blutstammzell-, 154
Knochenmark) vor. Dabei waren die Ergebnisse von Transplantaten von perfekten Fremdspendern (10 von 10 übereinstimmenden Merkmalen) gleich gut wie die von identischen Familienspendern. Die Ergebnisse bei fehlender Übereinstimmung in HLA-C und DQB1 schienen besser zu sein als die bei HLA-A, B oder DR, welche mit verringerten Überlebensraten verbunden werden.
Weiterhin wurden die Ergebnisse einer deutschen multizentrischen Phase-II-Studie mit
Glivec-Therapie nach Transplantations-Rückfall vorgestellt, in der zwei Drittel aller rückfälligen Patienten eine komplette molekulare
Remission erzielten; 40% der Patienten blieben sogar nach Absetzen des Medikaments in
Remission, so dass der Schluss naheliegt, dass die CML im Falle eines Rückfalls nach
Transplantation wieder in einen stabilen Zustand ohne Medikation gebracht werden kann.
Übersetzung und Zusammenfassung aus verschiedenen Forenbeiträ
gen und
ASH-Abstracts durch
Jan, keine Gewähr auf Vollständigkeit und Richtigkeit.
Quellen:
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
Nebenwirkung
Unerwünschte Begleiteffekte einer Therapie, besonders bei Chemotherapien begrenzen Nebenwirkungen die maximal verträgliche Dosis.
Blastenkrise
Die dritte Phase der Entwicklung von CML; sie entsteht nach der chronischen und akzelerierten Phase. Ihr Merkmal ist das Vorkommen einer zunehmenden Anzahl von unreifen Blutkörperchen („Blasten") im Blut oder Knochenmark.
retrospektiv
Studie aus der Hauptgruppe der Beobachtungsstudien und der dortigen Untergruppe der Längsschnittstudien. Hier wird eine Studie dann als retrospektiv bezeichnet, wenn die Datenerhebung schon vor Beginn der Studie stattgefunden hat.
Stammzellen
Stammzellen sind Blutvorläuferzellen, aus denen sich verschiedene Arten von Zelltypen wie die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und weißen (Leukozythen) Blutzellen sowie Blutplättchen (Thrombozyten) und einige andere Zellen entstehen. Die Stammzellen befinden sich im Knochenmark und teilweise auch im Blut. Es gibt eine Anzahl von verschiedenen Entwicklungsstadien der Stammzellen (z.B. embryonale Stammzellen, aus denen sich der ganze Organismus entwickelt) oder Entwicklungsstadien aus denen nur noch bestimmte Zellarten entstehen können, z.B. Blutstammzellen, aus denen sich alle Blutkörperchen bilden.
Knochenmark
Das Innere der großen Knochen - vor allem des Hüftknochens und des Oberschenkels. Dort werden die Blut- und Immunzellen gebildet. Das Knochenmark bildet sich ständig neu.
Progression
Das Fortschreiten einer Krebserkrankung
Hämatologe
Arzt, der sich auf Erkrankungen des Blutes, darunter auch Leukämien, spezialisiert hat (Der Wortstamm „Häm-" kommt aus dem Griechischen und "bedeutet „Blut")
Diagnostik
Gesamtheit der Untersuchungen, die der Feststellung oder genaueren Abklärung einer Erkrankung dienen
Interferon
Im Zusammenhang mit Leukämien üblicherweise Interferon-Alpha gemeint. Interferon (von engl. to interfere eingreifen, sich einmischen) ist ein Protein, das eine immunstimulierende und Tumorzellen angreifende Wirkung entfaltet. Es wird als körpereigenes Gewebshormon gebildet, v.a. von Leukozyten, Monozyten und Fibroblasten, kann aber auch als Medikament in körperunüblich hohen Dosen gegen Leukämien eingesetzt werden.
Transkript
Mit Hilfe der PCR lassen sich kleinste Mengen an Erbinformationen in kurzer Zeit stark vervielfältigen, so dass auch das BCR-ABL-Gen so oft kopiert wird, bis es in ausreichender Menge vorliegt, dass es eindeutig nach- gewiesen werden kann. Diese BCR-ABL-Kopien nennt man Transkripte.
Remission
Vorübergehende oder dauerhafte Rückbildung von Krankheitszeichen. Bei Krebs: Partielle Remission = teilweises Verschwinden oder Verkleinerung von Krebszellen, komplette Remission = keine Krebszellen nachweisbar
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Proteine
Große Moleküle, die sich aus über 100 Amonosäuren bzw. Peptiden zusammensetzen
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
kurativ
heilend, auf Heilung ausgerichtet, Gegensatz zu palliativ
Blasten
Unreife Zellen, z. B. Blutzellvorläufer im Blut oder Knochenmark
BCR-ABL
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Glivec
Imatinib wird unter dem Handelsnahmen Glivec (Hersteller Novartis) vertrieben.
T315I
Die T315I-Mutation ist eine Punktmutation, bei der an Position 944 des ABL-Gens Cytosin gegen Thymin ersetzt wird. Dadurch wird im kodierten Protein die Aminosäure Threonin gegen Isoleucin ausgetauscht.
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Port
Zuführendes System, meist eine unter die Haut eingepflanzte Kunststoffkammer mit Venenkatheter, um eine kontinuierliche Medikamentengabe zu ermöglichen.
GVHD
Andere Bezeichnungen: Graft-versus-Host-Disease; Bedeutung: Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion
CCR
engl. complete cytogenetic remission: komplette zytogenetische Remission
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
RNA
Die Ribonukleinsäure (RNA) ist der kleine Bruder der DNA . Sie ist ein einzelsträngiges kettenförmiges Molekül, das aus DNA umgeschriebene Erbinformation eines einzigen Genes enthält, und im Plasma der Zellen in das Genprodukt (= Eiweißmolekül, Protein) umgeschrieben wird (Biosynthese).
PCR
Polymerase-Kettenreaktion (polymerase chain reaction: Untersuchungsverfahren zur schnellen Vervielfältigung (Amplifikation) bestimmter Abschnitte der RNA oder DNA.
MDS
Das Myelodysplastische Syndrom (MDS) bildet eine grosse Gruppe erworbener klonaler Knochenmarkskrankheiten, die durch ein zunehmendes Versagen der Knochenmarksfunktion gekennzeichnet sind. Im Gegensatz zur aplastischen Anämie ist das Knochenmark zellreich. Da jedoch die Blutbildung (Hämatopoese) ineffektiv ist, kommt es zur peripheren Panzytopenie.
Ras
Ras ist ein G-Protein, das nach Aktivierung durch Wachstumsfaktoren mit Tyrosinaseaktivität GTP bindet und damit die Signaltransduktionskaskade weiterleitet.
CMV
Ein wichtiger Erreger insbesondere von schweren Lungenentzündungen nach Transplantation ist das Cytomegalievirus (CMV). Der Virus ist für gesunde Menschen unproblematisch, für Transplantationspatienten ist er jedoch aufgrund eines geschwächten Immunsystems lebensgefährlich. Der Nachweis von CMV vor einer Transplantation führt daher zu einer schlechteren Prognose.
DLI
Gabe von Spenderlymphozyten nach rezidivierter allogener Stammzelltransplantation (DLI = Donor Lymphocyte Infusion)
ASH
Amerikanische Gesellschaft für Hämatologie (engl. American Society of Hematology). Oftmals wird ASH als Synonym für den jedes Jahr im Dezember stattfindenden Jahreskongress der Gesellschaft verwendet.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
MMR
Gutes molekulares Ansprechen, bei der die BCR-ABL-Transkripte weniger als 0,1% (nach Internationaler Skala IS) der insgesamt untersuchten Gentranskripte ausmachen
GUS
ß-Glucuronidase ist ein Enzym
ELN
Das Europäische Leukämie Netz ist eine von der EU finanzierte Organisation bestehend aus Medizinern, Wissenschaftlern und Patienten aus dem Leukämie-Bereich, das zum Ziel hat, die Behandlung von Leukämie-Erkrankungen zu verbessern, Wissen zu generieren und dieses Wissen in Europa zu verbreiten.
Arm
= Behandlungsgruppe. Eine klinische Studie ist einarmig, wenn es nur eine Behandlungsgruppe und keine Kontrollgruppe gibt. In den meisten Studien gibt es zwei oder mehr Arme.
MR
Molekulares Ansprechen (= molecular response (engl.). Es wird ausgedrückt durch die Anzahl der CML-spezifischen Gene im Blut
Graft-versus-Host-Reaktion
Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion ist die immunologische Reaktion von transplantierte Immunzellen (z.B. Knochenmark) gegen den Empfängerorganismus. Diese kann in der Folge einer allogenen Knochenmark- oder Stammzelltransplantation auftreten. Am häufigsten äußern sich Symptomean der Haut, Leber, dem Darm oder Auge.
Chronische Phase
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Chronische Phase
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Chronische Phase
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
retrospektiv
Studie aus der Hauptgruppe der Beobachtungsstudien und der dortigen Untergruppe der Längsschnittstudien. Hier wird eine Studie dann als retrospektiv bezeichnet, wenn die Datenerhebung schon vor Beginn der Studie stattgefunden hat.
retrospektiv
Studie aus der Hauptgruppe der Beobachtungsstudien und der dortigen Untergruppe der Längsschnittstudien. Hier wird eine Studie dann als retrospektiv bezeichnet, wenn die Datenerhebung schon vor Beginn der Studie stattgefunden hat.
Stammzellen
Stammzellen sind Blutvorläuferzellen, aus denen sich verschiedene Arten von Zelltypen wie die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und weißen (Leukozythen) Blutzellen sowie Blutplättchen (Thrombozyten) und einige andere Zellen entstehen. Die Stammzellen befinden sich im Knochenmark und teilweise auch im Blut. Es gibt eine Anzahl von verschiedenen Entwicklungsstadien der Stammzellen (z.B. embryonale Stammzellen, aus denen sich der ganze Organismus entwickelt) oder Entwicklungsstadien aus denen nur noch bestimmte Zellarten entstehen können, z.B. Blutstammzellen, aus denen sich alle Blutkörperchen bilden.
Hämatologe
Arzt, der sich auf Erkrankungen des Blutes, darunter auch Leukämien, spezialisiert hat (Der Wortstamm „Häm-" kommt aus dem Griechischen und "bedeutet „Blut")
Toxizität
Giftwirkung einer Substanz, zum Beispiel einer Chemotherapie. Diese führen zu unerwünschten Nebenwirkungen.
Toxizität
Giftwirkung einer Substanz, zum Beispiel einer Chemotherapie. Diese führen zu unerwünschten Nebenwirkungen.
Toxizität
Giftwirkung einer Substanz, zum Beispiel einer Chemotherapie. Diese führen zu unerwünschten Nebenwirkungen.
Toxizität
Giftwirkung einer Substanz, zum Beispiel einer Chemotherapie. Diese führen zu unerwünschten Nebenwirkungen.
Transkript
Mit Hilfe der PCR lassen sich kleinste Mengen an Erbinformationen in kurzer Zeit stark vervielfältigen, so dass auch das BCR-ABL-Gen so oft kopiert wird, bis es in ausreichender Menge vorliegt, dass es eindeutig nach- gewiesen werden kann. Diese BCR-ABL-Kopien nennt man Transkripte.
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Proteine
Große Moleküle, die sich aus über 100 Amonosäuren bzw. Peptiden zusammensetzen
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
Mutation
Veränderung der Abfolge von Bausteinen im Erbgut (DNS). Mutationen können zu Änderung oder Verlust der Funktion von Genen führen und damit das Verhalten von Zellen beeinflussen (lat. mutatio Veränderung, Wechsel)
kurativ
heilend, auf Heilung ausgerichtet, Gegensatz zu palliativ
akut
plötzlich einsetzend, heftig, von kurzer Dauer
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
Arm
= Behandlungsgruppe. Eine klinische Studie ist einarmig, wenn es nur eine Behandlungsgruppe und keine Kontrollgruppe gibt. In den meisten Studien gibt es zwei oder mehr Arme.
Arm
= Behandlungsgruppe. Eine klinische Studie ist einarmig, wenn es nur eine Behandlungsgruppe und keine Kontrollgruppe gibt. In den meisten Studien gibt es zwei oder mehr Arme.
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