Nach Start mehr Details zu deutschen BMS-354825-Studien bekannt

Vom 28.07.2010, 15:42 | Von Jan Geissler | Drucken

Die Durchführung von Phase-II-Studien des neuen Wirkstoffes BMS-354825 von Bristol-Myers Squibb zur Behandlung von CML und Ph+ALL ist nun in den Universitätskliniken Mannheim, Mainz, Leipzig, Frankfurt und Hamburg gestartet und die ersten Patienten haben die Therapie aufgenommen. Mittlerweile sind mehr Details zur Studie verfügbar.

Grundsätzlich steht die Studie Patienten mit CML und philadelphia-Chromosom-positiver ALL Patienten unter bestimmten Kriterien, darunter Imatinib-Resistenz oder -Unverträglichkeit, offen. Sie gliedert sich in fünf Unterstudien, die im folgenden kurz dargestellt sind - mehr Informationen sind im Kurzprotokoll enthalten (Acrobat Reader zum Anzeigen erforderlich):

BMS-354825 bei Patienten mit Imatinib-Resistenz oder -Intoleranz bei CML in akzelerierter Phase (CA180-005, Mannheim/Mainz/Hamburg), Kurzprotokoll (pdf)
BMS-354825 bei Patienten mit Imatinib-Resistenz oder -Intoleranz bei CML in myeloischer Blastenkrise (CA180-006, Mannheim/Mainz/Hamburg), Kurzprotokoll (pdf)
BMS-354825 bei Patienten mit Imatinib-Resistenz oder -Intoleranz bei CML in chronischer Phase (CA180-013, Mannheim/Mainz/Hamburg/Leipzig), Kurzprotokoll (pdf)
BMS-354825 bei Patienten mit Imatinib-Resistenz oder -Intoleranz bei CML in lymphatischer Blastenkrise oder Ph+ ALL (CA180-015, Mannheim/Frankfurt/Mainz/Hamburg), Kurzprotokoll (pdf)
BMS-354825 vs. 800 mg Imatinib bei Patienten mit Resistenz auf konventionelle Dosen von Imatinib bei CML in chronischer Phase (CA180-017, Mannheim/Mainz/Hamburg/Leipzig), Kurzprotokoll (pdf)

Da die Ein- und Ausschlußkritieren recht komplex sind, wird Patienten empfohlen, bei Interesse mit den jeweils teilnehmenden Zentren Kontakt aufzunehmen.

Weiterführende Informationen:
"BMS-354825-Studie startet in mehreren deutschen Unikliniken", Leukämie-Online vom 20.02.2005

Philadelphia-Chromosom

Charakteristisches Merkmal der chronisch myeloischen Leukämie. Die Chromosomenmutation entsteht durch Transfer des Hauptteils des langen Arms von Chromosom 9 nach Chromosom 22 (= Translokation).

Blastenkrise

Die dritte Phase der Entwicklung von CML; sie entsteht nach der chronischen und akzelerierten Phase. Ihr Merkmal ist das Vorkommen einer zunehmenden Anzahl von unreifen Blutkörperchen („Blasten") im Blut oder Knochenmark.

akzeleriert

beschleunigt

Intoleranz

Unverträglichkeit

chronisch

langanhaltend, sich langsam entwickelnd

myeloisch

das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend

Resistenz

Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie

Protokoll

Gebräuchlicher Ausdruck für ein Behandlungsschema; bei klinischen Studien auch Prüfplan genannt

Imatinib

Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.

Blasten

Unreife Zellen, z. B. Blutzellvorläufer im Blut oder Knochenmark

Gen

Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.

CHR

Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).

Philadelphia-Chromosom

Charakteristisches Merkmal der chronisch myeloischen Leukämie. Die Chromosomenmutation entsteht durch Transfer des Hauptteils des langen Arms von Chromosom 9 nach Chromosom 22 (= Translokation).

Chronische Phase

Die früheste Phase in der Entwicklung von CML

Chronische Phase

Die früheste Phase in der Entwicklung von CML

Lymphatisches

Gesamtheit der lymphatischen Gewebe wie Lymphknoten, Milz, Thymus, Mandeln, anatomische Grundlage des Immunsystems

Lymphatisches

Gesamtheit der lymphatischen Gewebe wie Lymphknoten, Milz, Thymus, Mandeln, anatomische Grundlage des Immunsystems

akzeleriert

beschleunigt

akzeleriert

beschleunigt

akzeleriert

beschleunigt

Chromosomen

Träger des Erbguts im Zellkern. Sie enthalten die riesigen Kettenmoleküle der DNA kompakt verdrillt und gefaltet als Aggregate mit speziellen Proteinen. Die Chromosomen dienen unter anderem bei der Zellteilung der gleichen Verteilung des Erbguts auf die Tochterzellen. Die normalen menschlichen Körperzellen haben 46 Chromosomen. Bei Krebszellen kann die Zahl und/oder Struktur der Chromosomen verändert sein.