Das jährliche ASH-Treffen ist die wichtigste Veranstaltung für im Bereich der Hämatologie tätige Forscher. Mit mehr als 30.000 am Kongress teilnehmenden Medizinern und Forschern dient der Kongress als führende Plattform zur Präsentation und Diskussion der neuesten Forschungsergebnisse und als Treffpunkt zur Besprechung gemeinsamer Initiativen. Einige bezeichnen es als kollektiven Schlafentzug, mit Veranstaltungen, die üblicherweise vor Sonnenaufgang beginnen und mit PowerPoint-unterstützten Abendempfängen enden.
Anders als beim Europäischen EHA-Kongress haben Patientenvertreter beim ASH leider keine Rolle im wissenschaftlichen Teil – sie erhalten nicht einmal kostenlosen Zugang zum Kongress, weshalb beim ASH nur etwa 0.1% der Teilnehmer Patientenvertreter sind. Etwa 35 Patientenvertreter verschiedenster Erkrankungen von allen Kontinenten nahmen an diesem 56. ASH-Kongress in San Francisco teil - unter ihnen auch Giora Sharf und Jan Geissler, die über die dort vorgestellten Neuigkeiten zur CML berichten.
Stand der Dinge bei CML beim ASH 2014
Wenn man 15 Jahre zurückblickt, hat in der Behandlung der CML seit der Einführung von Imatinib in die ersten klinischen Studien eine Revolution stattgefunden. Die Forschung hat die CML von einer todbringenden Erkrankung in eine chronische Erkrankung verwandelt, die bei den meisten Patienten bei rechtzeitiger Diagnose langfristig stabil gehalten werden kann. Erst 2008, als der ASH-Kongress ebenfalls in San Francisco stattfand, waren alle von den ersten Ergebnissen mit den damals neuen CML-Medikamenten der zweiten Generation begeistert, die oft die letzte Hoffnung neben einer Knochenmarkttransplantation für Patienten mit einer Resistenzbildung oder Unverträglichkeit gegenüber Imatinib waren. Wir hatten damals allerdings Befürchtungen, dass mehr und mehr Patienten langfristig eine Resistenz entwickeln würden und ihnen damit die Behandlungsmöglichkeiten ausgehen könnten.
Heute stehen fünf sehr wirksame und weitgehend verträgliche Medikamente für die CML zur Verfügung. Die in diesem Jahr beim ASH gezeigten 7-Jahres-Daten für Dasatinib und die 6-Jahres-Daten für Nilotinib zeigten steigende Anteile guten Ansprechens bei Patienten, und wir verstehen die Behandlung von Begleiterkrankungen und Nebenwirkungen der Medikamente immer besser. Deshalb beschäftigt sich die CML-Forschung heute vor allem mit der Optimierung der CML-Therapie, der prognostischen Bedeutung des 10%-BCR-ABL-Meilensteins nach den ersten drei Monaten der Behandlung (mit Tyrosinkinasehemmern), den Voraussetzungen für ein rückfallfreies Absetzen der Behandlung in guter Remission, der Verbesserung der Lebensqualität unter langfristiger Behandlung, den Umgang mit Nebenwirkungen und Begleiterkrankungen, der Verbesserung der Therapietreue und schliesslich letztlich den Mechanismen für eine endgültige Heilung dieser chronischen Krebserkrankung.
Unsere weiteren Berichte vom ASH-Kongress 2014
Thematisch passende ASH-Abstracts
Siehe die ASH-Abstracts-Datenbank (englisch):
- Saturday Poster #1801: Chronisch-Myeloische Leukämie in chronischer Phase: Die Lebenserwartung in der Ära der Tyrosinkinasehemmer ist in allen Altersgruppen demjenigen der Normalbevölkerung ähnlich.
- Sunday Presentation #153: Lebenserwartung und Prognose für Patienten unter Imatinib-Behandlung in erster Linie mit besonderer Berücksichtigung der Todesursache CML.
- Sunday Presentation #152: Endergebnisse der Phase 3 -Studie Dasatinib versus Imatinib bei neu diagnostizierter CML in chronischer Phase (DASISION, CA180-056).
- Monday Poster #4541: Wirksamkeit und Sicherheit von Nilotinib vs. Imatinib in Patienten mit neu diagnostizierter CML in chronischer Phase: Langzeit-Beobachtungen für ENESTnd.
- Von: Giora Sharf und Jan Geissler, 12.12.2014. Übersetzt ins Deutsche von Niko/NL.
Begleiterkrankung
Beschwerden oder Erkrankung(en), die zusätzlich und gleichzeitig zur Haupterkrankung auftreten, oder die Auswirkung solcher zusätzlichen Beschwerden oder Erkrankungen.
Transplantation
Übertragung von Gewebe. Für die Transplantation können eigene Zellen autologe T. oder fremde Zellen allogene T. verwandt werden.
Tyrosinkinase
Enzym, das das Wachstum von Leukämiezellen anregt und therapeutisch durch Tyrosinkinase-Hemmer (Tyrosinkinase-Inhibitoren) gehemmt werden kann.
Nebenwirkung
Unerwünschte Begleiteffekte einer Therapie, besonders bei Chemotherapien begrenzen Nebenwirkungen die maximal verträgliche Dosis.
Knochenmark
Das Innere der großen Knochen - vor allem des Hüftknochens und des Oberschenkels. Dort werden die Blut- und Immunzellen gebildet. Das Knochenmark bildet sich ständig neu.
Remission
Vorübergehende oder dauerhafte Rückbildung von Krankheitszeichen. Bei Krebs: Partielle Remission = teilweises Verschwinden oder Verkleinerung von Krebszellen, komplette Remission = keine Krebszellen nachweisbar
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Resistenz
Unempfindlichkeit gegenüber einer Behandlung, z.B. von Krebszellen gegen eine Therapie
Dasatinib
Handelsname Sprycel, Laborname BMS-354825, hemmt u.a. die BCR-ABL- und SRC-Tyrosinkinasen. Zugelassen in der EU seit 2006 für die Behandlung von CML und Ph+ALL.
Nilotinib
Nilotinib, Handelsname Tasigna, Laborname AMN107, hemmt u.a. die BCR-ABL-Tyrosinkinase. Zugelassen in der EU seit 2007 für die Behandlung der CML und Ph+ALL.
Ponatinib
Ponatinib (Entwicklungsname AP24534, Handelsname Iclusig), ein Tyrosinkinaseinhibitor der dritten Generation
Prognose
Wahrscheinliche zukünftige Entwicklung einer Erkrankung auf Basis der bestehenden Befunde
Imatinib
Imatinib, Handelsname Glivec/Gleevec, Laborname STI-571, ein BCR-ABL-Tyrosinkinasehemmer der ersten Generation. Zugelassen seit Jahr 2002 für die Behandlung der CML und Ph-positiven ALL.
BCR-ABL
BCR-ABL ist ein Fusionsgen auf Chromosom 22. Das Chromosom mit diesem Gen wird als Philadelphia-Chromosom bezeichnet. Es kommt bei fast 95 Prozent der Patienten mit CML (Chronisch Myeloischer Leukämie) vor. Das Gen ABLim Fusionsgen enthält den Bauplan für ein Enzym, eine Tyrosinkinase. Dieses Enzym ist wesentlich an der Übertragung von Signalen beteiligt, die für die Regulation des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung erforderlich sind. Durch die Fusion der beiden Gene wird das Tyrosinkinase-Gen aktiviert. Die Folge: Zellen mit diesem Gen vermehren sich unkontrolliert. Das molekulare Ereignis wird als Hauptursache für die Entstehung der CML angesehen.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
ASH
Amerikanische Gesellschaft für Hämatologie (engl. American Society of Hematology). Oftmals wird ASH als Synonym für den jedes Jahr im Dezember stattfindenden Jahreskongress der Gesellschaft verwendet.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
ELN
Das Europäische Leukämie Netz ist eine von der EU finanzierte Organisation bestehend aus Medizinern, Wissenschaftlern und Patienten aus dem Leukämie-Bereich, das zum Ziel hat, die Behandlung von Leukämie-Erkrankungen zu verbessern, Wissen zu generieren und dieses Wissen in Europa zu verbreiten.
Klinische Studie
Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln
Klinische Studie
Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln
Klinische Studie
Wissenschaftliche Forschungsarbeit zur Behandlung von Krankheiten beim Menschen nach strengen medizinischen und ethischen Regeln
Chronische Phase
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
Chronische Phase
Die früheste Phase in der Entwicklung von CML
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
myeloisch
das Knochenmark betreffend. Im engeren Sinne die Bildung von bestimmten weißen Blutzellen, den Granulozyten, im Knochenmark betreffend
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
TKI
Tyrosinkinaseinhibitor / Tyrosinkinasehemmer sind neuartige Medikamenten-Wirkstoffe, die bisher vor allem bei Tumorerkrankungen zum Einsatz kommen. Tyrosinkinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tumorerkrankungen, da sie daueraktiviert zu einer ungebremsten Zellteilung und damit zu einem unkontrollierten Tumorwachstum führen. Die neuartigen Hemmstoffe blockieren diesen Mechanismus.
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