Die CLL galt früher eher als "Alterskrankheit". In den vergangenen Jahrzehnten ist der Anteil der CLL-Patienten unter 55 Jahren jedoch deutlich gestiegen. Darauf machen Dr. Barbara Eichhorst und Prof Michael Hallek von der Universität zu Köln in ihrem Arzt-Weiterbildungsbeitrag "CLL - Leben mit kranken Lymphozyten" der Ärzte-Zeitung aufmerksam.
Die CLL mit einer Neuerkrankungsrate (Inzidenz) von 3 pro 100.000 Einwohnern ist sowohl Lymphom als auch Leukämie. Der Grund: Die Unterform der Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) verläuft im Gegensatz zu anderen NHL immer leukämisch. Die Lymphomzellen infiltrieren nicht nur die lymphatischen Organe wie Milz und Lymphknoten, sondern sie sind auch im peripheren Blut nachweisbar.
Oft wird die Krebserkrankung nur zufällig bei Blutuntersuchungen entdeckt. Bei der weiteren Anamnese müsse gezielt nach Leistungsschwäche, B-Symptomen wie Nachtschweiß und Gewichtsverlust sowie nach einer Infektneigung gefragt werden, so Eichhorst und Hallek. Größte Gefahr für die Patienten sei die erhöhte Infektanfälligkeit.
Blutbild und Differenzialblutbild sind nach Angaben der Hämatologen wegweisend. Der Lymphozytenanteil beträgt bis zu 95 Prozent. Vorherrschend sind kleine, morphologisch reif wirkende Lymphozyten. Absichern lässt sich die Diagnose mit einer Immunphänotypisierung der Leukämiezellen im peripheren Blut. Gesucht wird dabei mit Hilfe markierter Antikörper nach Molekülen, die auf der Membran der Zelloberfläche sitzen. Charakteristisch sind die B-Zell-Marker CD19, CD20 und CD23 sowie der T-Zell-Marker CD5 und die Leichtkettenrestriktion k oder l. Diese Restriktion, die bei Gesunden nicht vorkommt, ist Beleg dafür, dass die Leukämiezellen monoklonal sind.
In der Erstdiagnostik werden schließlich Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Bilirubin sowie Transaminasen bestimmt. Steht die Diagnose, sollte noch Haptoglobin bestimmt und ein Coombs-Test vorgenommen werden, um eine latente Immunhämolyse auszuschließen, empfehlen Eichhorst und Hallek. Eine Sonografie des Abdomens sei obligat, eine Röntgen-Thorax-Aufnahme werde empfohlen. Auf eine Knochenmarkpunktion könne in der Regel verzichtet werden.
Wie die CLL, die sich aus B-Lymphozyten entwickelt, entsteht, ist bisher noch nicht vollständig aufgeklärt. Ursprungszelle bei Patienten mit einer CLL mit nicht-mutiertem Immunglobulin-Gen ist der naive B-Lymphozyt, der noch nicht mit einem Antigen in Berührung gekommen ist. Bei CLL mit mutiertem Immunglobulin-Gen ist es dagegen die Gedächtnis-B-Zelle nach Kontakt mit einem Antigen.
Bei diesen beiden CLL-Gruppen spiegelt sich der Immunglobulin-Gen-Status auch in der Überlebenszeit wider. Bei Patienten, deren B-Zellen ein nicht-mutiertes Immunglobulin-Gen haben, liegt die mittlere Überlebenszeit bei acht Jahren. In der anderen Gruppe ist die Überlebenszeit deutlich höher. Sie liegt bei Vorliegen eines mutierten Immunglobulin-Gens bei 25 Jahren.
Die meisten CLL-Patienten haben chromosomale Abweichungen, und zwar mehr als 80 Prozent der Erkrankten. Es handelt sich vor allem um eine Chromosom-13q- oder Chromosom-11q-Deletion oder um eine Trisomie 12.
Quelle: Ärzte Zeitung, 29.01.2009
Die CLL mit einer Neuerkrankungsrate (Inzidenz) von 3 pro 100.000 Einwohnern ist sowohl Lymphom als auch Leukämie. Der Grund: Die Unterform der Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) verläuft im Gegensatz zu anderen NHL immer leukämisch. Die Lymphomzellen infiltrieren nicht nur die lymphatischen Organe wie Milz und Lymphknoten, sondern sie sind auch im peripheren Blut nachweisbar.
Oft wird die Krebserkrankung nur zufällig bei Blutuntersuchungen entdeckt. Bei der weiteren Anamnese müsse gezielt nach Leistungsschwäche, B-Symptomen wie Nachtschweiß und Gewichtsverlust sowie nach einer Infektneigung gefragt werden, so Eichhorst und Hallek. Größte Gefahr für die Patienten sei die erhöhte Infektanfälligkeit.
Blutbild und Differenzialblutbild sind nach Angaben der Hämatologen wegweisend. Der Lymphozytenanteil beträgt bis zu 95 Prozent. Vorherrschend sind kleine, morphologisch reif wirkende Lymphozyten. Absichern lässt sich die Diagnose mit einer Immunphänotypisierung der Leukämiezellen im peripheren Blut. Gesucht wird dabei mit Hilfe markierter Antikörper nach Molekülen, die auf der Membran der Zelloberfläche sitzen. Charakteristisch sind die B-Zell-Marker CD19, CD20 und CD23 sowie der T-Zell-Marker CD5 und die Leichtkettenrestriktion k oder l. Diese Restriktion, die bei Gesunden nicht vorkommt, ist Beleg dafür, dass die Leukämiezellen monoklonal sind.
In der Erstdiagnostik werden schließlich Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Bilirubin sowie Transaminasen bestimmt. Steht die Diagnose, sollte noch Haptoglobin bestimmt und ein Coombs-Test vorgenommen werden, um eine latente Immunhämolyse auszuschließen, empfehlen Eichhorst und Hallek. Eine Sonografie des Abdomens sei obligat, eine Röntgen-Thorax-Aufnahme werde empfohlen. Auf eine Knochenmarkpunktion könne in der Regel verzichtet werden.
Wie die CLL, die sich aus B-Lymphozyten entwickelt, entsteht, ist bisher noch nicht vollständig aufgeklärt. Ursprungszelle bei Patienten mit einer CLL mit nicht-mutiertem Immunglobulin-Gen ist der naive B-Lymphozyt, der noch nicht mit einem Antigen in Berührung gekommen ist. Bei CLL mit mutiertem Immunglobulin-Gen ist es dagegen die Gedächtnis-B-Zelle nach Kontakt mit einem Antigen.
Bei diesen beiden CLL-Gruppen spiegelt sich der Immunglobulin-Gen-Status auch in der Überlebenszeit wider. Bei Patienten, deren B-Zellen ein nicht-mutiertes Immunglobulin-Gen haben, liegt die mittlere Überlebenszeit bei acht Jahren. In der anderen Gruppe ist die Überlebenszeit deutlich höher. Sie liegt bei Vorliegen eines mutierten Immunglobulin-Gens bei 25 Jahren.
Die meisten CLL-Patienten haben chromosomale Abweichungen, und zwar mehr als 80 Prozent der Erkrankten. Es handelt sich vor allem um eine Chromosom-13q- oder Chromosom-11q-Deletion oder um eine Trisomie 12.
Quelle: Ärzte Zeitung, 29.01.2009
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