Die
Chronisch Lymphatische Leukämie (CLL) ist die häufigste Blutkrebsart der westlichen Welt. Trotz intensiver Bemühungen sind die genauen molekularen Zusammenhänge nach wie vor unklar. Krebszellen von Patienten mit dieser Erkrankung zeichnen sich in mehr als der Hälfte aller Fälle durch den Funktionsverlust einer bestimmten Region auf
Chromosom 13 des Erbgutes aus. Ulmer Krebsforscher um Dr. Daniel Mertens wollen die Ursache dafür aufdecken. Damit schaffen sie Perspektiven für die Entwicklung neuer Diagnose- und Behandlungsmethoden.
Auf
Chromosom 13 vermuten Wissenschaftler einen Schlüsselmechanismus, der in gesunden Zellen die Entstehung von Leukämie verhindert. In Zellen bestimmter Krebsarten dagegen scheint dieser Schutzmechanismus außer Kraft gesetzt zu sein. Bisher suchen Forscher allerdings vergeblich nach einer konkreten Veränderung des genetischen Codes. Deshalb vermutet Dr. Mertens: „In Leukämiezellen müssen die entsprechenden Genabschnitte durch einen anderen Mechanismus in ihrer Funktion gehemmt sein". Er hat eine sogenannte epigenetische Veränderung auf der Erbsubstanz in Verdacht. Eine solche Modifikation hat keinen Einfluss auf die Reihenfolge der Grundbausteine des Erbguts. Sie kann jedoch ausreichen, um die Aktivität der
Gene zu beeinflussen. Genau wie der genetische Code des Erbguts können auch epigenetische Veränderungen prinzipiell an die Tochterzellen weitergegeben werden und somit am Tumorwachstum beteiligt sein.
Das Forscherteam um Dr. Mertens will mithilfe moderner Technologien die epigenetischen Modifikationen auf Chromosom 13 in einer noch nicht dagewesenen Auflösung messen. Ziel der Ulmer Krebsforscher ist es, den Mechanismus zu klären, der für den Verlust des Schutzmechanismus in Leukämiezellen verantwortlich ist. Wenn dies gelänge, wäre der Weg geebnet für neue diagnostische und therapeutische Strategien in der Behandlung der Chronisch Lymphatischen Leukämie.
Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit rund 150.000 Euro. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Projektleitung:
Dr. Daniel Mertens, PhD, Universitätsklinikum Ulm
Informationsdienst Wissenschaft vom 13.12.2011
chronisch
langanhaltend, sich langsam entwickelnd
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
CHR
Komplette hämatologische Remission (complete haematologic response).
Lymphatisches
Gesamtheit der lymphatischen Gewebe wie Lymphknoten, Milz, Thymus, Mandeln, anatomische Grundlage des Immunsystems
Chromosomen
Träger des Erbguts im Zellkern. Sie enthalten die riesigen Kettenmoleküle der DNA kompakt verdrillt und gefaltet als Aggregate mit speziellen Proteinen. Die Chromosomen dienen unter anderem bei der Zellteilung der gleichen Verteilung des Erbguts auf die Tochterzellen. Die normalen menschlichen Körperzellen haben 46 Chromosomen. Bei Krebszellen kann die Zahl und/oder Struktur der Chromosomen verändert sein.
Gen
Informationseinheit des Erbgutes, enthält meist den Bauplan für ein Protein. Die Gene liegen im Zellkern in Form von DNS vor.
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